MedEvo Simulado — Prova 2026
Uma mulher de 37 anos, sem comorbidades conhecidas e em uso de anticoncepcional oral combinado há 15 anos, realiza uma ultrassonografia de abdome como parte de um check-up de rotina. O exame identifica uma lesão nodular sólida, bem delimitada, em lobo hepático direito, medindo 4,8 cm em seu maior diâmetro. A paciente nega dor abdominal, saciedade precoce ou perda ponderal. Ao exame físico, não há massas palpáveis ou hepatomegalia. Os exames laboratoriais revelam: Hemoglobina 13,2 g/dL; Leucócitos 6.400/mm³; Plaquetas 210.000/mm³; AST (TGO) 24 U/L; ALT (TGP) 28 U/L; Bilirrubina total 0,9 mg/dL; Fosfatase Alcalina 88 U/L; Gama-GT 32 U/L; e Alfa-fetoproteína 2,8 ng/mL (valor de referência inferior a 10 ng/mL). Foi solicitada uma Ressonância Magnética (RM) com uso de contraste hepatoespecífico (ácido gadoxético). O laudo descreve a lesão como isointensa em T1 e levemente hiperintense em T2, sem evidência de queda de sinal nas sequências fora de fase. Na fase arterial, observa-se realce intenso e homogêneo, que se mantém isointenso ao parênquima na fase portal. Na fase hepatobiliar (20 minutos após a administração do contraste), a lesão demonstra captação do contraste superior ao parênquima hepático circundante, tornando-se nitidamente hiperintense em relação ao restante do fígado. Com base no quadro clínico e nos achados de imagem descritos, o diagnóstico e a conduta mais adequada são:
Fase hepatobiliar hiperintense (Primovist) = Hiperplasia Nodular Focal (FNH).
A FNH retém contraste hepatospecífico devido à presença de hepatócitos funcionais e ductos biliares malformados, diferenciando-se do adenoma que costuma ser hipointenso.
A Hiperplasia Nodular Focal é a segunda lesão hepática benigna mais comum. Caracteriza-se histologicamente por uma resposta hiperplásica a uma malformação vascular pré-existente. Na RM convencional, a cicatriz central estrelada é patognomônica, mas nem sempre visível. O uso do ácido gadoxético revolucionou o diagnóstico, permitindo distinguir FNH de adenomas com alta especificidade. O manejo padrão é a observação clínica, pois a lesão tem comportamento benigno, baixo risco de ruptura e potencial de malignização praticamente nulo. Em pacientes assintomáticos com diagnóstico firmado por imagem, não há necessidade de biópsia ou intervenção cirúrgica.
A FNH é composta por hepatócitos funcionais que possuem transportadores OATP1B3, responsáveis pela captação do ácido gadoxético. Diferente de tumores malignos ou adenomas, que perdem esses transportadores, a FNH retém o contraste, resultando em hipersinal na fase de 20 minutos (fase hepatobiliar).
Diferente do adenoma hepático, a FNH não possui uma relação causal direta estabelecida com o uso de anticoncepcionais orais (ACO). Embora o estrogênio possa influenciar o crescimento em casos raros, a suspensão do fármaco não é mandatória para o manejo da FNH, ao contrário do que ocorre nos adenomas.
A cirurgia é reservada apenas para casos sintomáticos (dor abdominal persistente) ou quando há dúvida diagnóstica persistente após exames de imagem avançados com contraste hepatospecífico, o que é extremamente raro dada a alta especificidade da RM atual.
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