AMP - Associação Médica do Paraná — Prova 2020
Senhora com 56 anos de idade queixa-se que menstruou durante 5 dias, em quantidade II, há 20 dias atrás. Está menopausada há 7 anos, nunca utilizou hormônios para tratamento de menopausa. Há 4 anos fez tratamento para hipertensão arterial. É gesta I, para I (há 21 anos). Altura 1,59 m e peso 82kg. No exame ginecológico nenhuma alteração foi detectada em genitais externos e internos. O ultrassom transvaginal descreve miométrio homogêneo e volume uterino de 78cm3. Linha endometrial homogênea e medindo 11mm. Foi submetida à curetagem uterina que resultou hiperplasia endometrial sem atipia. Sobre este caso analise as considerações abaixo. I. O tipo de hiperplasia diagnosticada coexiste com adenocarcinoma de endométrio em menos que 1%. II. A hiperplasia endometrial é consequente ao aumento do estradiol provindo da conversão periférica de androgênios. III. Medroxiprogesterona 10mg por dia, 14 dias por mês e ao longo de 6 meses diminuirá a expressão de receptores endometriais de estrógenos. IV. No tipo de hiperplasia endometrial desta paciente observa-se inativação da PAX2. V. Pode ser indicado o uso de metformina que a nível hepático inibe a sinalização da enzima mTOR evitando a proliferação endometrial. Estão corretas apenas as alternativas
Hiperplasia endometrial sem atipia pós-menopausa → ↑ estradiol periférico, tratamento com progesterona, baixo risco de câncer.
A hiperplasia endometrial sem atipia em paciente pós-menopausa é frequentemente causada pelo aumento do estradiol periférico e tem baixo risco de progressão para adenocarcinoma. O tratamento com progesterona, como medroxiprogesterona, é eficaz na reversão da hiperplasia.
O sangramento uterino anormal na pós-menopausa é um sintoma que sempre exige investigação, pois pode ser um indicativo de condições benignas ou malignas, incluindo a hiperplasia endometrial e o adenocarcinoma de endométrio. A hiperplasia endometrial é uma proliferação excessiva do endométrio, classificada em com ou sem atipia, sendo a presença de atipia o principal fator de risco para malignidade. A hiperplasia endometrial sem atipia, como no caso apresentado, é uma condição benigna com baixo risco de progressão para câncer (menos de 1%). Sua etiologia na pós-menopausa está frequentemente ligada ao estímulo estrogênico contínuo e desbalanceado, proveniente principalmente da conversão periférica de androgênios em estrogênios no tecido adiposo, especialmente em mulheres obesas. O tratamento padrão para a hiperplasia endometrial sem atipia é a terapia com progestágenos, como a medroxiprogesterona, que induz a diferenciação e atrofia endometrial, diminuindo a proliferação. A metformina, embora não seja tratamento de primeira linha, tem sido estudada por seu potencial de inibir a via mTOR, que está envolvida na proliferação celular, podendo ter um papel adjuvante, especialmente em pacientes com resistência à insulina. A inativação da PAX2 é um marcador molecular associado à progressão da hiperplasia para carcinoma, mas não é um achado universal na hiperplasia sem atipia.
A hiperplasia endometrial sem atipia tem um risco muito baixo de progressão para adenocarcinoma de endométrio, geralmente menos de 1% ao longo de 20 anos, sendo considerada uma condição benigna.
Na pós-menopausa, o estradiol é produzido principalmente pela conversão periférica de androgênios (como a androstenediona) no tecido adiposo, levando a um estímulo estrogênico contínuo e não balanceado pela progesterona, o que causa proliferação endometrial.
A medroxiprogesterona é um progestágeno que antagoniza os efeitos proliferativos do estrogênio no endométrio, induzindo a diferenciação e atrofia endometrial, e diminuindo a expressão de receptores de estrogênio, revertendo a hiperplasia.
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