FJG - Fundação João Goulart / SMS Rio de Janeiro — Prova 2020
Mulher de 45 anos, prole definida, referenciada pelo SISREG para consulta ginecológica com quadro de menorragia e laudo ultrassonográfico de espessamento endometrial. Realizou-se biópsia de endométrio com laudo de hiperplasia endometrial complexa sem atipia. A conduta a ser implementada, diante desse laudo histopatológico, é:
Hiperplasia endometrial complexa sem atipia → tratamento com progestogênio para regressão.
A hiperplasia endometrial complexa sem atipia tem baixo risco de progressão para câncer, mas requer tratamento. O progestogênio é a primeira linha de escolha, induzindo a atrofia endometrial e revertendo o processo hiperplásico.
A hiperplasia endometrial é uma proliferação excessiva das glândulas endometriais, geralmente causada por exposição estrogênica prolongada sem oposição de progesterona. É classificada em hiperplasia sem atipia (simples ou complexa) e com atipia (simples ou complexa), sendo a presença de atipia o principal fator preditivo de progressão para adenocarcinoma de endométrio. A paciente do caso apresenta hiperplasia endometrial complexa sem atipia, que tem um risco de progressão para câncer de endométrio de aproximadamente 3% a 5% em 20 anos. O diagnóstico é feito por biópsia endometrial, geralmente indicada por sangramento uterino anormal, como a menorragia, ou espessamento endometrial detectado em ultrassonografia. A conduta para hiperplasia endometrial complexa sem atipia é o tratamento conservador com progestogênios, que podem ser administrados por via oral, injetável ou através de sistema intrauterino (DIU hormonal). O objetivo é induzir a regressão da hiperplasia e prevenir a progressão para malignidade, com acompanhamento rigoroso e biópsias de controle para avaliar a resposta terapêutica.
Os principais fatores de risco incluem obesidade, anovulação crônica, terapia estrogênica sem progestogênio, tamoxifeno, síndrome dos ovários policísticos e menopausa tardia, todos relacionados à exposição estrogênica prolongada.
O progestogênio induz a diferenciação e atrofia do endométrio, antagonizando os efeitos proliferativos do estrogênio e revertendo a hiperplasia. É uma abordagem conservadora e eficaz para a maioria dos casos sem atipia.
A histerectomia é geralmente considerada para hiperplasia endometrial com atipia, especialmente em mulheres que não desejam mais gestar, ou em casos de hiperplasia sem atipia que não respondem ao tratamento com progestogênio.
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