Hiperplasia Adrenal Congênita: Diagnóstico e Crise de Sal

Santa Casa de Limeira (SP) — Prova 2026

Enunciado

Lactente de 5 meses apresenta vômitos persistentes, diarreia e desidratação grave. Exames: sódio 118 mEq/L, potássio 6,5 mEq/L, glicemia 50 mg/dL. Qual é o diagnóstico mais provável?

Alternativas

  1. A) Insuficiência renal aguda.
  2. B) Sepse com distúrbios hidroeletrolíticos.
  3. C) Insuficiência adrenal congênita (Hiperplasia adrenal congênita perdedora de sal).
  4. D) Enterocolite necrosante.

Pérola Clínica

Hiponatremia + Hipercalemia + Hipoglicemia em lactente = Hiperplasia Adrenal Congênita.

Resumo-Chave

A forma perdedora de sal da HAC decorre da deficiência de 21-hidroxilase, levando à depleção de aldosterona e cortisol, resultando em choque hipovolêmico e desequilíbrio eletrolítico grave.

Contexto Educacional

A Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) é uma doença autossômica recessiva que afeta a esteroidogênese adrenal. A forma clássica perdedora de sal é uma emergência pediátrica que se manifesta precocemente com desidratação, vômitos e choque. O diagnóstico laboratorial baseia-se na elevação da 17-hidroxiprogesterona, além das alterações eletrolíticas características. Na prática clínica e em provas de residência, o reconhecimento rápido da hipercalemia associada à hiponatremia em um lactente grave é o ponto de virada para o diagnóstico. O manejo adequado previne o óbito por choque hipovolêmico e arritmias cardíacas decorrentes do distúrbio de potássio.

Perguntas Frequentes

Qual a enzima mais comumente deficiente na Hiperplasia Adrenal Congênita?

A deficiência da enzima 21-hidroxilase é responsável por mais de 90% dos casos de Hiperplasia Adrenal Congênita. Essa deficiência bloqueia a conversão de 17-hidroxiprogesterona em 11-desoxicortisol e de progesterona em desoxicorticosterona, impedindo a síntese de cortisol e aldosterona, respectivamente. O acúmulo de precursores é desviado para a via dos andrógenos, o que pode causar virilização em fetos do sexo feminino. Na forma perdedora de sal, a ausência de aldosterona impede a reabsorção de sódio e a excreção de potássio nos túbulos renais, levando ao quadro clássico de desidratação grave com hiponatremia e hipercalemia.

Como diferenciar clinicamente a crise adrenal de uma sepse neonatal?

Embora ambos apresentem sinais de choque e má perfusão, a análise dos eletrólitos é a chave diagnóstica. Na sepse, os eletrólitos podem variar, mas na crise adrenal por HAC perdedora de sal, a tríade de hiponatremia acentuada, hipercalemia e hipoglicemia é marcante e persistente. Além disso, a presença de genitália ambígua em recém-nascidos do sexo feminino é um forte indício de HAC, embora recém-nascidos do sexo masculino possam não apresentar alterações genitais óbvias, manifestando apenas a crise metabólica entre a 1ª e 2ª semana de vida.

Qual o tratamento imediato para um lactente em crise perdedora de sal?

O tratamento imediato foca na estabilização hemodinâmica e correção metabólica. Deve-se administrar expansão volêmica com soro fisiológico 0,9% para corrigir a hipovolemia e a hiponatremia. Simultaneamente, é crucial a reposição de glicocorticoides em doses de estresse, preferencialmente a hidrocortisona endovenosa, que possui efeito mineralocorticoide intrínseco. A correção da hipoglicemia com glicose hipertônica também é necessária. Após a estabilização, inicia-se a manutenção com mineralocorticoides (fludrocortisona) e suplementação de sal por via oral.

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