HRAC-USP/Centrinho - Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais - Bauru (SP) — Prova 2025
Homem, 78 anos de idade, é acompanhado ambulatoriamente por disfunção renal há 12 anos. Tem hipertensão arterial, litíase renal e hiperplasia benigna da próstata. Faz uso de enalapril, furosemida e tansulosina. Sinais vitais normais. Descorado (+/4). Coração normal e na ausculta pulmonar observa-se estertores crepitantes na metade inferior bilateralmente. Tem edema periférico simétrico, mole e depressível até os joelhos. Atualmente, tem taxa de filtração glomerular estimada pela fórmula CKD-EPI de 23 mL/min/1,73 m² e relação albumina-creatinina em urina ocasional de 60 mg/g. Qual das alterações laboratoriais é mais consistente com o quadro clínico do paciente apresentado?
DRC G4 (TFG < 30) → ↓ Vit D ativa + ↑ Fosfato → ↓ Cálcio → ↑ Paratormônio.
A Doença Renal Crônica estágio G4 (TFG < 30 mL/min/1,73 m²) leva a uma cascata de eventos que culminam no hiperparatireoidismo secundário. A diminuição da filtração glomerular causa retenção de fosfato e redução da síntese de calcitriol (vitamina D ativa), resultando em hipocalcemia, que estimula a secreção de paratormônio (PTH).
A Doença Renal Crônica (DRC) é uma condição progressiva que afeta milhões de pessoas, e o estágio G4, com taxa de filtração glomerular (TFG) entre 15 e 29 mL/min/1,73 m², é caracterizado por complicações sistêmicas significativas. O hiperparatireoidismo secundário é uma das mais prevalentes e importantes, impactando o metabolismo ósseo e cardiovascular, sendo crucial para residentes reconhecerem suas manifestações laboratoriais. A fisiopatologia do hiperparatireoidismo secundário na DRC envolve uma complexa interação. Com a redução da TFG, há diminuição da excreção de fosfato, levando à hiperfosfatemia. Simultaneamente, a capacidade renal de converter 25-hidroxivitamina D em sua forma ativa, 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), é reduzida. A hiperfosfatemia e a deficiência de calcitriol resultam em hipocalcemia, que, por sua vez, estimula as glândulas paratireoides a secretar mais PTH na tentativa de normalizar os níveis de cálcio, levando à hiperplasia e hiperfunção glandular. O manejo do hiperparatireoidismo secundário na DRC inclui restrição dietética de fosfato, uso de quelantes de fosfato, suplementação de vitamina D (colecalciferol) e, em estágios mais avançados, análogos de vitamina D (calcitriol ou paricalcitol) ou calcimiméticos. Em casos refratários e graves, a paratireoidectomia pode ser necessária. O monitoramento regular dos níveis de cálcio, fosfato, PTH e vitamina D é essencial para otimizar o tratamento e prevenir complicações ósseas e cardiovasculares, que são importantes causas de morbimortalidade nesses pacientes.
As principais causas são a retenção de fosfato, a diminuição da síntese renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol) e a consequente hipocalcemia, que estimulam a secreção de paratormônio (PTH) pelas glândulas paratireoides.
O hiperparatireoidismo secundário geralmente se manifesta em estágios mais avançados da DRC, tipicamente a partir do estágio G3b ou G4, quando a função renal é significativamente comprometida e os distúrbios do metabolismo mineral e ósseo se tornam mais pronunciados.
Além do aumento do PTH, espera-se anemia normocítica normocrômica, hiperfosfatemia, hipocalcemia (ou cálcio sérico normal devido ao PTH elevado), e acidose metabólica. A vitamina D ativa (calcitriol) estará diminuída.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo