SES-GO - Secretaria de Estado de Saúde de Goiás — Prova 2022
As doenças osteometabólicas incluem um grupo extenso de afecções que alteram o metabolismo ósseo, resultando, entre outras coisas, em aumento ou redução generalizada da massa óssea. Dentro deste contexto, o hiperparatireoidismo secundário tem relação direta com
Hiperparatireoidismo secundário em DRC → osteodistrofia renal por alterações Ca/P/Vit D.
O hiperparatireoidismo secundário é uma complicação comum da doença renal crônica (DRC), onde a falha renal leva à retenção de fósforo, diminuição da produção de calcitriol (vitamina D ativa) e hipocalcemia. Esses fatores estimulam a secreção excessiva de PTH, resultando na osteodistrofia renal, um conjunto de alterações ósseas.
O hiperparatireoidismo secundário é uma condição endócrina comum, especialmente prevalente em pacientes com doença renal crônica (DRC). Caracteriza-se pela secreção excessiva de paratormônio (PTH) pelas glândulas paratireoides em resposta a um estímulo crônico, geralmente hipocalcemia ou deficiência de vitamina D. Sua importância clínica reside nas graves consequências para o metabolismo ósseo e cardiovascular, impactando significativamente a morbimortalidade dos pacientes. A fisiopatologia na DRC envolve uma cascata de eventos: a diminuição da filtração glomerular leva à retenção de fósforo, que inibe a 1-alfa-hidroxilase renal, reduzindo a produção de calcitriol. A deficiência de calcitriol e a hiperfosfatemia contribuem para a hipocalcemia, estimulando a hiperplasia e hiperfunção das paratireoides. O diagnóstico é feito pela dosagem de PTH, cálcio, fósforo e vitamina D, e a suspeita deve surgir em pacientes com DRC ou deficiência de vitamina D. O tratamento visa controlar os níveis de PTH, cálcio e fósforo, utilizando quelantes de fósforo, suplementos de vitamina D ativa (calcitriol ou análogos) e, em casos refratários, calcimiméticos ou paratireoidectomia. O prognóstico depende do controle adequado da doença óssea e mineral, prevenindo fraturas, calcificações vasculares e outras complicações associadas ao metabolismo ósseo alterado.
As principais causas incluem doença renal crônica, deficiência grave de vitamina D e síndromes de má absorção, que levam à hipocalcemia e estimulam a secreção de PTH.
Na DRC, há retenção de fósforo, diminuição da síntese de calcitriol (vitamina D ativa) e hipocalcemia, que em conjunto estimulam a hiperplasia das glândulas paratireoides e a produção excessiva de PTH.
A osteodistrofia renal pode manifestar-se como osteíte fibrosa cística, doença óssea adinâmica, osteomalácia e osteoporose, resultando em dor óssea, fraturas e deformidades.
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