TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2023
Distúrbios do metabolismo mineral e ósseo são sequelas comuns da doença renal crônica. Em relação ao hiperparatireoidismo secundário, assinale a alternativa que não é uma de suas causas:
DRC → ↑Fosfato + ↓Calcitriol + ↓Cálcio → ↑PTH (Hiperpara Secundário).
O hiperparatireoidismo secundário na DRC é uma resposta adaptativa à hiperfosfatemia e à deficiência de vitamina D ativa, visando manter a calcemia.
O hiperparatireoidismo secundário (HPTS) é uma complicação universal da progressão da Doença Renal Crônica (DRC). A fisiopatologia envolve um triângulo de desequilíbrio: hiperfosfatemia, hipocalcemia e deficiência de calcitriol. À medida que a taxa de filtração glomerular cai, a excreção de fósforo diminui, levando à sua retenção. Este excesso de fósforo reduz o cálcio ionizado e aumenta os níveis de FGF-23. O aumento do PTH inicialmente consegue manter os níveis de cálcio e fósforo dentro da normalidade às custas de reabsorção óssea, mas com o tempo, a glândula paratireoide sofre hiperplasia e o quadro evolui para osteodistrofia renal. O tratamento foca no controle do fósforo dietético, uso de quelantes e análogos da vitamina D.
A retenção de fosfato na DRC reduz os níveis de cálcio livre (por quelação) e inibe a síntese de 1,25-di-hidroxivitamina D. Além disso, o fosfato elevado estimula diretamente a síntese e secreção de PTH pelas glândulas paratireoides.
Na DRC, há perda da enzima 1-alfa-hidroxilase renal, reduzindo a conversão de vitamina D em sua forma ativa (calcitriol). A falta de calcitriol diminui a absorção intestinal de cálcio e remove o feedback negativo sobre a glândula paratireoide, elevando o PTH.
O FGF-23 é um hormônio fosfatúrico que aumenta precocemente na DRC para tentar compensar a retenção de fosfato. No entanto, ele também inibe a produção de calcitriol, contribuindo indiretamente para o desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário.
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