SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2022
Um paciente de 60 anos de idade, proveniente da índia, foi atendido no pronto-socorro por alteração do status mental, humor deprimido e mudança de comportamento. Além disso, ele apresentava dor óssea. Exames bioquímicos indicaram o nível de PTH 20 vezes acima do valor de referência. A função renal mostrou-se preservada; SatO2 = 97% em ar ambiente; FC = 86 bpm; e PA =120 mmHg x 84 mmHg. TC de pelve foi realizado, conforme imagem a seguir.Fonte: uptodateA respeito desse caso clínico e tendo em vista os conhecimentos médicos correlatos, julgue o item a seguir.O PTH é responsável pelo aumento do cálcio sérico.
PTH ↑ → ↑ Cálcio sérico (via osso, rim e indiretamente intestino).
O PTH eleva o cálcio sérico através da reabsorção óssea, reabsorção renal de cálcio e ativação da vitamina D (que aumenta a absorção intestinal).
O paratormônio (PTH) é o principal regulador da calcemia sistêmica. No hiperparatireoidismo primário, ocorre uma secreção autônoma e excessiva de PTH, geralmente por um adenoma de paratireoide, levando à hipercalcemia persistente. O caso clínico ilustra a apresentação clássica 'clínica' (embora hoje muitos casos sejam detectados precocemente em triagem laboratorial): alterações do humor ('psychic moans'), dor óssea ('bones') e níveis de PTH massivamente elevados. A preservação da função renal ajuda a diferenciar do hiperparatireoidismo secundário à doença renal crônica, onde o PTH sobe para compensar a hipocalcemia e a retenção de fosfato. O tratamento definitivo para o hiperparatireoidismo primário sintomático é a paratireoidectomia, que normaliza os níveis de cálcio e interrompe a reabsorção óssea patológica.
O PTH eleva o cálcio sérico através de três vias principais: 1) No osso, estimula a atividade osteoclástica (via RANK-L), promovendo a reabsorção óssea e liberação de cálcio na circulação. 2) Nos rins, aumenta a reabsorção tubular distal de cálcio e inibe a reabsorção de fosfato no túbulo proximal (efeito fosfatúrico). 3) Também nos rins, estimula a enzima 1-alfa-hidroxilase, que converte a 25-hidroxivitamina D em 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol), a qual aumenta a absorção intestinal de cálcio e fosfato.
O tumor marrom é uma lesão óssea não neoplásica decorrente do hiperparatireoidismo grave e prolongado (osteíte fibrosa cística). Ele resulta de uma atividade osteoclástica intensa que substitui o osso trabecular por tecido fibroso vascularizado e hemorragia focal (daí a cor marrom pelo depósito de hemossiderina). Embora radiologicamente possa simular neoplasias malignas, a lesão regride frequentemente após o tratamento do hiperparatireoidismo, como a paratireoidectomia do adenoma causador.
A hipercalcemia grave, frequentemente vista no hiperparatireoidismo primário agudo, pode causar uma gama de sintomas neuropsiquiátricos. Estes incluem depressão, ansiedade, fadiga, letargia, confusão mental, perda de memória e, em casos extremos, estupor e coma. O mnemônico clássico 'bones, stones, abdominal groans, and psychic moans' resume bem o quadro clínico de dor óssea, cálculos renais, dor abdominal (constipação/pancreatite) e as alterações do status mental descritas no caso.
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