UNIFESP/EPM - Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina — Prova 2024
Homem, 42 anos de idade, tem história de litíase renal de repetição iniciada há 8 anos. O último evento faz 6 meses, com necessidade de ureterolitotripsia endoscópica. Não havia realizado estudo metabólico previamente. Exame físico: peso = 80 kg, altura = 1,72 m, PA = 122/78 mmHg. Exames: creatinina = 0,8 mg/dl, potássio = 4,8 mEq/l, cálcio total = 12,4 mg/dl, fósforo = 2,4 mg/dl; urina 1 = normal. Urina de 24 horas: sódio = 92 mEq, cálcio = 416 mg, citrato = 318 mg. Qual é a etiologia mais provável para a litíase de repetição neste caso?
Litíase renal de repetição + Hipercalcemia + Hipofosfatemia + Hipercalciúria → Hiperparatireoidismo primário.
A combinação de litíase renal de repetição com hipercalcemia (cálcio sérico elevado), hipofosfatemia (fósforo sérico baixo) e hipercalciúria (cálcio urinário elevado) é altamente sugestiva de hiperparatireoidismo primário. Nesses casos, a elevação do paratormônio (PTH) confirmaria o diagnóstico, que frequentemente é causado por um adenoma de paratireoide.
A litíase renal de repetição é um problema comum e frustrante para pacientes e médicos, exigindo uma investigação metabólica completa para identificar a causa subjacente e prevenir novos episódios. O hiperparatireoidismo primário é uma causa importante e tratável de litíase renal, e seu diagnóstico é crucial para evitar complicações a longo prazo. O residente deve estar atento aos sinais e sintomas dessa condição. A fisiopatologia do hiperparatireoidismo primário envolve a produção excessiva e autônoma de paratormônio (PTH), geralmente por um adenoma de paratireoide. O PTH elevado causa hipercalcemia através do aumento da reabsorção óssea de cálcio, aumento da reabsorção tubular renal de cálcio e aumento da síntese de vitamina D ativa, que por sua vez aumenta a absorção intestinal de cálcio. A hipercalcemia e a hipercalciúria resultantes predispõem à formação de cálculos renais de cálcio. A hipofosfatemia ocorre devido ao efeito fosfatúrico do PTH nos túbulos renais. O diagnóstico é estabelecido pela presença de hipercalcemia e níveis elevados ou inapropriadamente normais de PTH. O estudo metabólico da urina de 24 horas, que revela hipercalciúria, corrobora o diagnóstico e a associação com a litíase. O tratamento definitivo para o hiperparatireoidismo primário é a paratireoidectomia, que geralmente cura a hipercalcemia e reduz significativamente a recorrência de cálculos renais. O manejo clínico inclui hidratação adequada, dieta com baixo teor de sódio e, em alguns casos, diuréticos tiazídicos. A identificação precoce e o tratamento são essenciais para prevenir a progressão da doença óssea, renal e outras manifestações sistêmicas da hipercalcemia crônica.
Os principais achados laboratoriais incluem hipercalcemia (cálcio sérico elevado), hipofosfatemia (fósforo sérico baixo) e hipercalciúria (cálcio urinário de 24 horas elevado). A confirmação diagnóstica é feita pela dosagem de paratormônio (PTH) que estará elevado ou inapropriadamente normal para o nível de cálcio sérico.
O hiperparatireoidismo primário causa hipercalcemia e hipercalciúria devido ao excesso de PTH, que aumenta a reabsorção óssea de cálcio e a reabsorção tubular renal de cálcio, mas também a excreção urinária. A hipercalciúria é o principal fator de risco para a formação de cálculos de oxalato de cálcio, o tipo mais comum de cálculo renal.
Após o diagnóstico, a conduta inicial envolve a avaliação da necessidade de paratireoidectomia, que é o tratamento curativo para o hiperparatireoidismo primário sintomático ou com critérios de indicação cirúrgica. Além disso, medidas para prevenir a formação de cálculos, como aumento da ingestão hídrica e restrição de sódio na dieta, são importantes.
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