HIAE/Einstein - Hospital Israelita Albert Einstein (SP) — Prova 2024
Paciente feminina, 56 anos, compareceu ao ambulatório para seguimento de hipertensão arterial sistêmica. Nesta consulta, estava assintomática, relatando boa aderência ao uso de enalapril 40mg/dia e hidroclorotiazida 25 mg/dia. Ao exame físico, apresentava uma PA: 112 x 68 mmHg e restante normal. Trouxe o resultado de exames laboratoriais solicitados previamente, que podem ser vistos na tabela abaixo (Exame 1). Com base nestes resultados, foi indicada reposição de 50.000 UI de vitamina D uma vez por semana por oito semanas e suspensão da hidroclorotiazida. A paciente retorna após três meses para reavaliação e com novos exames laboratoriais (Exame 2). Entre as hipóteses diagnósticas abaixo, a mais provável para esta paciente no início de seu quadro (quando apresentou os resultados do Exame 1) é:
Hipercalcemia + PTH ↑ + fósforo ↓ → Hiperparatireoidismo Primário.
A hipercalcemia, especialmente com PTH elevado e fósforo baixo, mesmo na presença de hipovitaminose D (que pode ser uma consequência ou coexistente), sugere fortemente hiperparatireoidismo primário. A hidroclorotiazida pode elevar o cálcio, mas raramente causa hipercalcemia tão significativa a ponto de mimetizar um quadro primário sem outras alterações.
O hiperparatireoidismo primário (HPP) é uma das causas mais comuns de hipercalcemia, especialmente em mulheres pós-menopausa. É caracterizado pela secreção excessiva e autônoma de paratormônio (PTH) por uma ou mais glândulas paratireoides, levando a um desequilíbrio no metabolismo do cálcio e fósforo. A importância clínica reside no risco de complicações como osteoporose, nefrolitíase, e sintomas neuromusculares ou gastrointestinais, tornando seu diagnóstico precoce crucial para a prevenção de morbidades. A fisiopatologia envolve adenomas paratireoidianos (80-85% dos casos), hiperplasia ou, mais raramente, carcinoma. O diagnóstico é estabelecido pela presença de hipercalcemia persistente (cálcio sérico total ou iônico elevado) associada a níveis de PTH elevados ou inapropriadamente normais. É fundamental diferenciar de outras causas de hipercalcemia, como malignidade ou uso de diuréticos tiazídicos, e de hiperparatireoidismo secundário, onde o PTH elevado é uma resposta compensatória à hipocalcemia ou deficiência de vitamina D. A dosagem de cálcio urinário de 24 horas pode auxiliar na exclusão de hipercalcemia hipocalciúrica familiar. O tratamento definitivo do HPP sintomático ou com critérios de gravidade é cirúrgico (paratiroidectomia). Para casos assintomáticos, o manejo pode ser expectante com monitoramento rigoroso. É vital que residentes compreendam a cascata diagnóstica e os diferenciais da hipercalcemia para evitar erros de manejo e garantir a melhor abordagem terapêutica para o paciente.
O hiperparatireoidismo primário é caracterizado por hipercalcemia, níveis elevados ou inapropriadamente normais de paratormônio (PTH) e, frequentemente, hipofosfatemia. A vitamina D pode estar baixa, mas isso não exclui o diagnóstico.
A hidroclorotiazida pode causar uma leve elevação dos níveis de cálcio sérico devido ao aumento da reabsorção de cálcio nos túbulos renais. No entanto, raramente causa hipercalcemia grave ou sustentada que mimetize um hiperparatireoidismo primário.
No hiperparatireoidismo primário, a glândula paratireoide é hiperfuncionante de forma autônoma, resultando em hipercalcemia. No secundário, o PTH está elevado em resposta a um estímulo crônico, como hipocalcemia ou deficiência de vitamina D, com níveis de cálcio geralmente normais ou baixos.
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