SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2022
Um paciente de 60 anos de idade, proveniente da índia, foi atendido no pronto-socorro por alteração do status mental, humor deprimido e mudança de comportamento. Além disso, ele apresentava dor óssea. Exames bioquímicos indicaram o nível de PTH 20 vezes acima do valor de referência. A função renal mostrou-se preservada; SatO2 = 97% em ar ambiente; FC = 86 bpm; e PA =120 mmHg x 84 mmHg. TC de pelve foi realizado, conforme imagem a seguir.Fonte: uptodateA respeito desse caso clínico e tendo em vista os conhecimentos médicos correlatos, julgue o item a seguir.Vitamina D pode ser considerada como um tratamento não cirúrgico importante para esse paciente.
Deficiência de Vitamina D agrava hiperparatireoidismo → Reposição é essencial para controle clínico.
A deficiência de Vitamina D estimula a secreção de PTH; em pacientes com hiperparatireoidismo, a reposição cautelosa reduz os níveis de PTH e melhora a densidade óssea.
O hiperparatireoidismo grave pode levar a alterações neuropsiquiátricas e lesões ósseas extensas, como os tumores marrons visualizados em exames de imagem. Em populações com alta prevalência de deficiência de Vitamina D, o quadro clínico pode ser dramático, com PTH extremamente elevado. A reposição de Vitamina D é considerada parte fundamental do tratamento não cirúrgico para estabilizar o metabolismo mineral. Ela ajuda a reduzir o drive paratireoidiano e prepara o paciente para uma eventual paratireoidectomia, minimizando o risco de 'síndrome da fome óssea' (hungry bone syndrome) no pós-operatório, que ocorre quando os ossos ávidos por cálcio causam hipocalcemia severa após a queda brusca do PTH.
A deficiência de vitamina D é comum em pacientes com hiperparatireoidismo primário (HPP) e pode exacerbar a secreção de PTH, aumentando a reabsorção óssea e o risco de fraturas. A reposição de colecalciferol em pacientes com HPP e níveis baixos de 25(OH)D ajuda a reduzir os níveis de PTH e marcadores de turnover ósseo sem causar hipercalcemia significativa na maioria dos casos, sendo uma estratégia clínica importante para estabilizar o paciente.
A Osteíte Fibrosa Cística, manifestação grave do hiperparatireoidismo, caracteriza-se por reabsorção subperiosteal (especialmente nas falanges), crânio em 'sal e pimenta' e a formação de tumores marrons. Os tumores marrons são lesões líticas multiloculadas que podem simular neoplasias, mas são compostas por tecido fibroso e osteoclastos, resultantes do excesso crônico de PTH agindo sobre o osso.
O hiperparatireoidismo primário apresenta cálcio sérico elevado (ou no limite superior) com PTH inapropriadamente alto, geralmente devido a um adenoma de paratireoide. O secundário é uma resposta fisiológica à hipocalcemia ou hiperfosfatemia (comum na insuficiência renal ou deficiência grave de Vitamina D), onde o PTH está elevado mas o cálcio sérico está baixo ou normal.
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