UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2024
O lactato é usado como marcador de injúria e isquemia tecidual no pós-operatório de cirurgias do paciente grave. Sua quantidade, nesses casos, reflete que ele é um produto do metabolismo anaeróbico e que pode ser liberado pelos tecidos, quando estimulado pela:
↑ Epinefrina → ↑ Glicólise via receptores Beta-2 → ↑ Produção de Lactato (mesmo com O2).
O lactato no paciente grave não é apenas fruto da hipóxia tecidual; a estimulação adrenérgica (epinefrina) acelera a glicólise além da capacidade mitocondrial.
O entendimento moderno da bioquímica do lactato no paciente crítico evoluiu da visão simplista de 'falta de oxigênio' para um marcador de estresse metabólico sistêmico. Em situações de choque ou pós-operatório de grandes cirurgias, a liberação endógena massiva de catecolaminas (ou o uso de drogas vasoativas como a epinefrina) promove a glicólise aeróbica. Esse mecanismo, mediado pela bomba sódio-potássio ATPase e receptores beta-2, gera piruvato em excesso. Como a via oxidativa mitocondrial é mais lenta, o organismo utiliza a via do lactato para regenerar o NAD+ necessário para manter a glicólise ativa. Assim, o lactato serve como um combustível energético alternativo e um sinalizador de que a resposta ao estresse está exacerbada.
A epinefrina estimula os receptores beta-2 adrenérgicos na membrana celular, o que ativa a adenilato ciclase e aumenta o AMP cíclico. Isso leva à ativação da glicogênio fosforilase e da glicólise. A velocidade da glicólise acaba superando a capacidade da enzima piruvato desidrogenase de converter piruvato em Acetil-CoA para o ciclo de Krebs, resultando no desvio do excesso de piruvato para a produção de lactato pela lactato desidrogenase (LDH).
Não. Embora o lactato seja um marcador clássico de hipóxia tecidual (metabolismo anaeróbico tipo A), ele também pode subir em estados de estresse extremo sem hipóxia citopática (tipo B). Isso ocorre devido à hiperestimulação adrenérgica, disfunção mitocondrial ou redução do clearance hepático. Portanto, o lactato deve ser interpretado no contexto clínico global do paciente.
O clearance de lactato (a taxa de redução dos níveis séricos após intervenção) é um preditor prognóstico mais robusto do que uma medida isolada. Em pacientes graves, a normalização do lactato sugere restauração do equilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio e redução do estado de estresse metabólico, estando associada a menor mortalidade.
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