USP/HCFMUSP - Hospital das Clínicas da FMUSP (SP) — Prova 2022
Mulher de 31 anos de idade, secundigesta, nulípara, chega ao pronto atendimento referindo náuseas e vômitos intensos (3 a 4 episódios por dia). Refere data da última menstruação em 23/09/2021. Portadora de distúrbio de ansiedade em uso de Sertralina 100 mg por dia, chegou bastante agitada. Ao exame clínico, paciente em regular estado geral, desidratada 2+/ 4+, PA 90x62 mmHg, FC 124 bpm, rítmico, Saturação 98%. Exame ginecológico mostrou conteúdo vaginal fisiológico, colo impérvio e útero compatível com a idade gestacional.Foram colhidos os seguintes exames: Hb 11,4 g/dl; Ht 34,2%, Leucócitos 10,66mil/mm³; Plaquetas 268 mil/mm³; TSH 0,02 UI/ml, T4 total 8,2 mcg/dl; TGO 19U/L; TGP 28U/L; Cr 0,51 mg/dl; U 15 mg/dl; Na 136 mEq/L; K 3,0 mEq/L; PCR 0,06 mg/L; gasometria venosa (pH 7,47; pO₂ 80,1 mmHg; pCO₂ 29,2 mmHg; HCO₃ 29,1 mmol/L; BE +10). Eletrocardiograma:Além da prescrição de antiemético e hidratação, qual é a prescrição mais adequada no pronto atendimento?
Vômitos persistentes → Alcalose metabólica + Hipocalemia. Reposição de K+ é prioritária para evitar arritmias.
A perda de conteúdo gástrico (HCl) gera alcalose metabólica. A ativação do SRAA pela desidratação e a alcalose promovem a caliurese, exigindo reposição de potássio.
A hiperêmese gravídica é uma forma grave de náuseas e vômitos na gestação que leva à desidratação, cetonúria e desequilíbrio eletrolítico. O quadro laboratorial típico é de alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. O manejo inicial foca na estabilização hemodinâmica com cristaloides (Soro Fisiológico 0,9%) e correção agressiva do potássio. É fundamental evitar o uso isolado de soro glicosado antes da reposição de tiamina (vitamina B1) em pacientes desnutridas, para prevenir a precipitação da Encefalopatia de Wernicke.
A hiperêmese gravídica caracteriza-se por vômitos incoercíveis que levam à desidratação, perda ponderal e distúrbios eletrolíticos. A perda de suco gástrico rico em ácido clorídrico (HCl) resulta em alcalose metabólica hipoclorêmica. Com a perda de cloreto e água, ocorre ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) para tentar manter a volemia. A aldosterona promove a reabsorção de sódio no túbulo distal em troca da secreção de potássio e hidrogênio, o que agrava a hipocalemia e mantém a alcalose (acidúria paradoxal). A correção exige hidratação vigorosa com solução salina e reposição criteriosa de potássio, além de suporte vitamínico (tiamina) se houver desnutrição prolongada para evitar a Encefalopatia de Wernicke.
Níveis elevados de hCG (gonadotrofina coriônica humana), comuns no primeiro trimestre e exacerbados na hiperêmese, podem estimular o receptor de TSH devido à semelhança estrutural entre as subunidades alfa dessas glicoproteínas. Isso resulta na Tireotoxicose Gestacional Transitória, caracterizada por TSH suprimido e T4 livre normal ou levemente elevado, sem sinais de autoimunidade tireoidiana (como anticorpos anti-TPO negativos). Geralmente, essa condição é autolimitada e resolve-se espontaneamente após a 20ª semana de gestação, não necessitando de tratamento com drogas antitireoidianas, apenas manejo sintomático da hiperêmese e monitorização clínica.
A hipocalemia severa (K+ < 3,0 mEq/L) representa um risco significativo tanto para a gestante quanto para o feto. Clinicamente, pode manifestar-se como fraqueza muscular progressiva, íleo paralítico e, mais gravemente, arritmias cardíacas potencialmente fatais, como torsades de pointes. No eletrocardiograma, podem ser observados achatamento da onda T, aparecimento de ondas U e prolongamento do intervalo QU. Além disso, a hipocalemia predispõe à toxicidade por outras medicações e pode exacerbar a alcalose metabólica. A reposição deve ser feita preferencialmente por via endovenosa em casos de vômitos persistentes, utilizando cloreto de potássio diluído em solução salina, sob monitorização cardíaca se a depleção for grave.
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