Hipercalemia por Trimetoprima: Mecanismo e Riscos Clínicos

MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025

Enunciado

Um homem de 74 anos, portador de insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida (ICFEr) e hipertensão arterial, faz uso crônico de Lisinopril (20 mg/dia) e Carvedilol (25 mg/dia), mantendo função renal estável (Creatinina 1,3 mg/dL; TFG estimada 58 mL/min/1,73m²). O paciente é diagnosticado com uma infecção urinária não complicada e inicia tratamento com a associação Trimetoprima-Sulfametoxazol (160/800 mg) a cada 12 horas. No quinto dia de antibioticoterapia, ele é admitido na emergência com queixa de fraqueza muscular ascendente e mal-estar generalizado. O potássio sérico, que era de 4,4 mEq/L há duas semanas, agora revela 6,9 mEq/L. O eletrocardiograma demonstra ondas T apiculadas e alargamento do complexo QRS. Considerando a farmacodinâmica envolvida nesta interação medicamentosa, qual o mecanismo molecular direto do antimicrobiano no néfron distal que precipitou a hipercalemia grave?

Alternativas

1. A) Inibição da bomba Na+/K+-ATPase na face basolateral das células intercaladas tipo A.
2. B) Bloqueio dos canais epiteliais de sódio (ENaC) na membrana apical das células principais.
3. C) Antagonismo competitivo dos receptores V2 de vasopressina no ducto coletor medular.
4. D) Inibição do simporte Na+/Cl- no segmento inicial do túbulo contorcido distal.

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