MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Um homem de 74 anos, portador de insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida (ICFEr) e hipertensão arterial, faz uso crônico de Lisinopril (20 mg/dia) e Carvedilol (25 mg/dia), mantendo função renal estável (Creatinina 1,3 mg/dL; TFG estimada 58 mL/min/1,73m²). O paciente é diagnosticado com uma infecção urinária não complicada e inicia tratamento com a associação Trimetoprima-Sulfametoxazol (160/800 mg) a cada 12 horas. No quinto dia de antibioticoterapia, ele é admitido na emergência com queixa de fraqueza muscular ascendente e mal-estar generalizado. O potássio sérico, que era de 4,4 mEq/L há duas semanas, agora revela 6,9 mEq/L. O eletrocardiograma demonstra ondas T apiculadas e alargamento do complexo QRS. Considerando a farmacodinâmica envolvida nesta interação medicamentosa, qual o mecanismo molecular direto do antimicrobiano no néfron distal que precipitou a hipercalemia grave?
Sempre monitore o potássio sérico em 48-72h ao prescrever Trimetoprima-Sulfametoxazol para pacientes que já utilizam bloqueadores do SRAA (IECAs, BRAs ou Espironolactona), especialmente em idosos.
A hipercalemia induzida por medicamentos é uma emergência metabólica comum em pacientes idosos e com múltiplas comorbidades. A trimetoprima, componente do SMX-TMP, é estruturalmente relacionada a diuréticos poupadores de potássio como a amilorida e o triantereno. Seu mecanismo de ação no néfron distal envolve o bloqueio dos canais ENaC nas células principais do túbulo coletor. Fisiologicamente, a reabsorção de sódio via ENaC cria um lúmen tubular eletrogativo, que é a principal força motriz para a secreção de potássio pelos canais ROMK. Ao bloquear o ENaC, a trimetoprima dissipa esse gradiente, levando à retenção de potássio. Esse efeito é dose-dependente e significativamente exacerbado em pacientes com redução da função renal ou que utilizam inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). O manejo clínico exige a suspensão imediata do agente agressor, estabilização da membrana miocárdica com gluconato de cálcio se houver alterações no ECG, e medidas para redistribuição intracelular de potássio (insulina/glicose e beta-agonistas). A monitorização rigorosa do potássio é obrigatória ao prescrever TMP-SMX para pacientes em uso de iECA ou BRA.
Sim. Embora ocorra em doses usuais para UTI, é muito mais frequente e grave em doses elevadas, como as usadas para tratar pneumonia por Pneumocystis jirovecii.
Não significativamente. O efeito de bloqueio do canal de sódio é uma propriedade estrutural específica da molécula de trimetoprima.
O potássio é um íon positivo (K+). Ele precisa de um ambiente negativo no lúmen da urina para ser 'atraído' para fora da célula principal; sem essa negatividade, ele permanece no sangue.
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