MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Um homem de 62 anos, com diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus tipo 2, inicia o uso de Enalapril para controle pressórico e nefroproteção. Após duas semanas de tratamento, exames laboratoriais de rotina revelam uma concentração plasmática de potássio de 5,8 mEq/L (valor de referência: 3,5 a 5,0 mEq/L), sem alterações significativas na creatinina basal ou na taxa de filtração glomerular. O paciente nega o uso de suplementos alimentares ou outros medicamentos. Considerando a fisiologia do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o aumento dos níveis séricos de potássio observado nesse paciente é decorrente da redução da ação direta ou indireta de qual hormônio no néfron distal?
Sempre cheque os níveis de potássio e creatinina 7 a 14 dias após iniciar um IECA ou BRA, especialmente em idosos, diabéticos ou pacientes com insuficiência cardíaca.
O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) é um regulador crítico da homeostase hidroeletrolítica e da pressão arterial. Os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA), como o Enalapril, são fundamentais no tratamento da hipertensão e na nefroproteção de pacientes diabéticos, pois reduzem a pressão intraglomerular e a proteinúria. Fisiologicamente, a Angiotensina II estimula a zona glomerulosa da glândula adrenal a secretar aldosterona. No néfron distal (túbulo contorcido distal final e túbulo coletor), a aldosterona promove a expressão de canais de sódio (ENaC) e da bomba Na+/K+-ATPase, resultando em reabsorção de sódio e secreção de potássio. Ao bloquear esse eixo, os IECAs provocam um estado de hipoaldosteronismo relativo, levando à retenção de potássio. Na prática clínica, a hipercalemia é um efeito adverso comum e esperado, especialmente em pacientes com doença renal crônica prévia ou diabetes (que podem ter hipoaldosteronismo hiporreninêmico). O monitoramento laboratorial nas primeiras semanas após o início do fármaco é essencial para garantir a segurança do paciente sem abdicar dos benefícios cardiovasculares e renais da terapia.
Diabéticos frequentemente apresentam hiporeninismo hipoaldosteronismo (acidose tubular renal tipo IV), o que já reduz a excreção basal de potássio.
Sim, pois ao bloquearem o receptor AT1, eles também impedem o estímulo da Angiotensina II sobre a adrenal para secretar aldosterona.
Geralmente orienta-se dieta pobre em potássio e monitoramento frequente; a suspensão do fármaco só é mandatória em elevações graves (>5.5-6.0) ou arritmias.
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