Hipercalemia e Bloqueio do SRAA: Mecanismos e Fisiopatologia

MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025

Enunciado

Uma paciente de 70 anos, com histórico de nefropatia hipertensiva (Ritmo de Filtração Glomerular estimado de 42 mL/min/1,73m²), faz uso crônico de Enalapril 20 mg duas vezes ao dia. Durante uma consulta de rotina, ela se queixa de fadiga e mialgia leve. Os exames laboratoriais revelam: Potássio sérico de 6,1 mEq/L (VR: 3,5 - 5,0), Sódio de 136 mEq/L, Bicarbonato de 19 mEq/L (VR: 22 - 28) e Cloro de 112 mEq/L (VR: 98 - 107). O ECG demonstra apenas ondas T levemente apiculadas, sem outras alterações. Ao analisar a fisiopatologia da hipercalemia induzida pelo bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) nesta paciente, qual é o mecanismo biofísico primário que impede a secreção distal de potássio nas células principais do ducto coletor cortical?

Alternativas

1. A) Inibição direta dos canais ROMK pela angiotensina II circulante reduzida.
2. B) Aumento da resistência da membrana basolateral ao efluxo de sódio pela Na+/K+-ATPase.
3. C) Redução do potencial elétrico lúmen-negativo devido à menor reabsorção de sódio via ENaC.
4. D) Ativação excessiva das células intercaladas tipo A, promovendo a reabsorção de potássio.

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