IFF/Fiocruz - Instituto Fernandes Figueira (RJ) — Prova 2022
Uma senhora de 78 anos, com antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistémica e dislipidemia procura atendimento com queixas de fraqueza muscular. Ela vem em uso de metformina de ação prolongada 2 g/dia, metoprolol 50 mg/dia, rosuvastatina 10 mg/dia e sulfametoxazol-trimetoprim 800-160 mg 2x ao dia há 7 dias para tratamento de infecção urinária. Ao exame físico: FC de 56 BPM, PA de 150 x 80mmHg, FR de 24 IRPM e Tax de 36,7ºC. Ritmo cardíaco regular em 3 tempos com 4ª bulha. Murmurio vesicular reduzido em bases de ambos os pulmões. Membros inferiores sem edema e sem sinais de trombose venosa. Exames complementares: Sódio 136 mEq/L, Potássio 7,6 mEq/L, Cloreto 108 mEq/L, Bicarbonato 18 mEq/L, Glicose 100 mg/dl; Uréia 50 mg/dl e creatinina 1,5 mg/dl (Clearence estimado pela fórmula CKD-EPI de 44 ml/minuto) Dentre as alternativas abaixo, assinale a que contém a causa da hipercalemia apresentada pela paciente:
Hipercalemia grave em paciente com DRC e uso de sulfametoxazol-trimetoprim → suspeitar de trimetoprim.
O trimetoprim, componente do sulfametoxazol-trimetoprim, pode induzir hipercalemia ao inibir a secreção de potássio no túbulo distal renal, agindo como um diurético poupador de potássio. Este efeito é exacerbado em pacientes com insuficiência renal crônica, como a paciente do caso, levando a níveis perigosamente elevados de potássio.
A hipercalemia é um distúrbio eletrolítico potencialmente fatal, especialmente em pacientes com comorbidades como diabetes mellitus e insuficiência renal crônica. A identificação da causa é crucial para o manejo adequado. Embora a DRC por si só possa levar à hipercalemia, a introdução de certos medicamentos pode precipitar ou agravar significativamente o quadro. O trimetoprim, um dos componentes do sulfametoxazol-trimetoprim (SMX-TMP), é um agente antimicrobiano amplamente utilizado, mas com um efeito adverso notável de induzir hipercalemia. Ele age de forma semelhante aos diuréticos poupadores de potássio, inibindo a secreção de potássio no túbulo distal renal. Este efeito é particularmente pronunciado em pacientes com função renal comprometida, onde a capacidade de excretar potássio já está reduzida. Para residentes, é vital estar atento às interações medicamentosas e aos efeitos adversos, especialmente em pacientes polimedicados e com comorbidades. A avaliação cuidadosa da lista de medicamentos e a monitorização dos eletrólitos são práticas essenciais para prevenir e diagnosticar precocemente a hipercalemia medicamentosa, permitindo a intervenção oportuna e a prevenção de complicações cardíacas graves.
O trimetoprim age no túbulo distal renal, inibindo o canal de sódio epitelial (ENaC) e, consequentemente, a secreção de potássio, mimetizando o efeito dos diuréticos poupadores de potássio. Isso leva ao acúmulo de potássio no sangue, especialmente em pacientes com função renal comprometida.
Pacientes com insuficiência renal crônica, idosos, diabéticos, e aqueles que utilizam outros medicamentos que aumentam o potássio (como IECA, BRA, diuréticos poupadores de potássio, beta-bloqueadores) têm um risco aumentado de desenvolver hipercalemia significativa com o uso de trimetoprim.
A conduta inicial para hipercalemia grave (K+ > 6,5 mEq/L ou com alterações eletrocardiográficas) inclui estabilização da membrana cardíaca com gluconato de cálcio, redistribuição do potássio para o intracelular (insulina + glicose, beta-agonistas) e remoção do potássio do corpo (diuréticos de alça, resinas de troca, diálise).
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