MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Um homem de 68 anos, com diagnóstico de Hipertensão Arterial Sistêmica e Doença Renal Crônica (Estágio 3a, ritmo de filtração glomerular estimado em 52 mL/min/1,73m²), faz uso crônico de Enalapril 20 mg duas vezes ao dia. Durante uma consulta de revisão, devido à persistência de níveis pressóricos acima da meta (155/94 mmHg), foi inadvertidamente adicionada Losartana 50 mg ao seu esquema terapêutico por outro profissional. Após dez dias, o paciente procura o pronto-atendimento com queixas de fraqueza muscular progressiva e palpitações. O eletrocardiograma revela ondas T apiculadas e simétricas em tenda. O potássio sérico é de 6,6 mEq/L e a creatinina subiu de 1,4 mg/dL para 2,1 mg/dL. Considerando o mecanismo farmacológico da nova droga adicionada, qual o evento molecular primário que contribuiu para a exacerbação da hipercalemia neste paciente?
Nunca associe iECA e BRA. O 'bloqueio duplo' aumenta o risco de hipercalemia e insuficiência renal aguda sem trazer benefícios comprovados na redução de mortalidade em relação à monoterapia.
A hipercalemia é uma emergência eletrolítica comum, especialmente em pacientes com comorbidades como Doença Renal Crônica (DRC) e uso de medicamentos que afetam o metabolismo do potássio. É crucial para residentes reconhecerem seus sinais e causas para evitar complicações cardíacas fatais, que podem ser precipitadas por interações medicamentosas ou condições subjacentes. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) desempenha um papel central na regulação da pressão arterial e do balanço hidroeletrolítico. Medicamentos como os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) e os Bloqueadores do Receptor de Angiotensina (BRA) atuam nesse sistema, reduzindo a produção ou a ação da angiotensina II e, consequentemente, da aldosterona. A aldosterona promove a excreção de potássio nos túbulos renais; sua inibição leva à retenção de potássio. A combinação de IECA e BRA, conhecida como bloqueio duplo do SRAA, é geralmente contraindicada devido ao risco elevado de hipercalemia e lesão renal aguda, especialmente em pacientes com DRC. O manejo envolve a suspensão dos agentes causadores, monitoramento rigoroso do potássio sérico e ECG, e tratamento específico da hipercalemia conforme a gravidade, que pode incluir gluconato de cálcio, insulina com glicose, beta-agonistas e resinas de troca iônica.
Porque o bloqueio do receptor AT1 retira o feedback negativo sobre a liberação de renina. Mais renina é produzida, gerando mais Angiotensina I e, consequentemente, Angiotensina II, que fica 'sobrando' no plasma sem ter onde se ligar.
Mecanisticamente são similares (ambos reduzem aldosterona), mas os BRAs podem ser mais 'completos' no bloqueio do sistema, pois barram a Angiotensina II vinda de vias não-ECA (como a via da quimase).
São ondas T altas, simétricas e de base estreita, um sinal eletrocardiográfico precoce e clássico de hipercalemia, refletindo a repolarização ventricular acelerada.
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