TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2022
Paciente com 62 anos chega à emergência com história de DM tipo 2, com fraqueza progressiva há 1 dia. Ele usa insulina e utilizou ibuprofeno para dor articular. Sua PA é 135 x85 mmHg e se queixa de miastenia generalizada. Exames : creatinina = 6,0 mg/dI ; Na = 142 mg/dl; ureia 60 mg/di, K= 6,2, Ca = 6,1 mg/dI, PO4 = 7,6 mg/dI ; CPK = 30.000 UI/L. A decisão mais apropriada na condução do paciente agora é:
K > 6,0 mEq/L ou suspeita de hipercalemia grave → ECG imediato para avaliar toxicidade cardíaca.
O paciente apresenta Rabdomiólise (CPK 30.000) e IRA (Cr 6.0), resultando em hipercalemia grave (K 6.2). O ECG é mandatório para definir a urgência do tratamento estabilizador.
Este caso clínico ilustra uma emergência nefrológica clássica: a rabdomiólise induzindo Insuficiência Renal Aguda (IRA). O uso de AINEs em um paciente diabético exacerba a queda da taxa de filtração glomerular. A hipercalemia (K=6.2) é a complicação metabólica mais perigosa a curto prazo. A prioridade absoluta é avaliar a repercussão eletrocardiográfica, pois a presença de alterações no ECG muda a agressividade do tratamento inicial, exigindo estabilização imediata da membrana miocárdica com cálcio antes mesmo das medidas para reduzir os níveis séricos de potássio ou da hemodiálise.
As alterações eletrocardiográficas na hipercalemia são sequenciais e refletem a toxicidade miocárdica. Inicialmente, observa-se a onda T 'em tenda' (simétrica, pontiaguda, base estreita). Com a progressão (K+ > 6,5-7,0), ocorre o prolongamento do intervalo PR e o achatamento da onda P, podendo haver desaparecimento da mesma. O complexo QRS começa a se alargar, podendo evoluir para um padrão de onda sinusoidal, que é um sinal pré-morte iminente. Identificar essas alterações é crucial, pois elas indicam a necessidade imediata de estabilização da membrana celular com gluconato de cálcio a 10%.
O cálcio intravenoso é indicado sempre que houver alterações eletrocardiográficas sugestivas de hipercalemia (exceto onda T isolada em alguns protocolos conservadores, embora a segurança favoreça o uso precoce) ou quando o K+ estiver acima de 6,5 mEq/L, mesmo sem alterações no ECG, para estabilizar o potencial de membrana dos cardiomiócitos. O cálcio não reduz o nível de potássio sérico, mas protege o coração contra arritmias fatais enquanto outras medidas (como insulina/glicose ou diálise) agem na redução do K+.
A destruição maciça de células musculares libera grandes quantidades de potássio intracelular na circulação. Simultaneamente, a liberação de mioglobina causa toxicidade tubular direta e vasoconstrição renal, levando à Insuficiência Renal Aguda, o que impede a excreção do potássio liberado, gerando um ciclo vicioso de hipercalemia grave. O uso de AINEs agrava esse quadro ao reduzir a perfusão renal via inibição de prostaglandinas, precipitando a falência renal em pacientes já vulneráveis.
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