HEVV - Hospital Evangélico de Vila Velha (ES) — Prova 2020
Uma paciente internada na UTI por sepse abdominal desenvolve bradicardia (FC = 40 bpm). No ECG nota-se alargamento do QRS e desaparecimento de ondas P. O débito urinário das últimas 24 horas foi de 200 ml, a creatinina plasmática estava em 6,8 mg/dl, sódio de 140 mEq/l e potássio de 7,8 mEq/l. Assinale a alternativa que indica a primeira medida a ser tomada:
Hipercalemia grave com cardiotoxicidade (bradicardia, QRS alargado) → Gluconato de cálcio IV para estabilizar membrana cardíaca.
Em um paciente com hipercalemia grave (K > 6,5 mEq/l) e alterações eletrocardiográficas sugestivas de cardiotoxicidade, a prioridade é estabilizar a membrana miocárdica para prevenir arritmias fatais. O gluconato de cálcio intravenoso age rapidamente nesse sentido, sem reduzir o nível sérico de potássio, mas protegendo o coração.
A hipercalemia é um distúrbio eletrolítico comum em pacientes críticos, especialmente aqueles com insuficiência renal aguda ou crônica, como o paciente em questão com sepse abdominal e débito urinário reduzido. Níveis elevados de potássio sérico podem ter efeitos deletérios no sistema cardiovascular, levando a arritmias potencialmente fatais. O reconhecimento rápido e o tratamento adequado da hipercalemia com cardiotoxicidade são cruciais para a sobrevida do paciente e são temas frequentes em provas de residência. O quadro clínico de bradicardia, alargamento do QRS e desaparecimento das ondas P no ECG, associado a um potássio sérico de 7,8 mEq/l, indica hipercalemia grave com cardiotoxicidade. Nessas situações, a primeira e mais urgente medida é a estabilização da membrana miocárdica. O gluconato de cálcio a 10% intravenoso é o agente de escolha, pois age rapidamente (em 1-3 minutos) antagonizando os efeitos do potássio sobre o miocárdio, sem alterar os níveis séricos de potássio. Após a administração do cálcio, outras medidas devem ser tomadas para reduzir os níveis de potássio, como a infusão de soro glicosado com insulina regular (que desloca o potássio para o intracelular), a administração de bicarbonato de sódio (especialmente se houver acidose metabólica), beta-2 agonistas inalatórios e, a longo prazo, resinas de troca iônica ou diálise, dependendo da causa e da gravidade da insuficiência renal. É fundamental seguir uma abordagem escalonada e monitorar continuamente o paciente.
As alterações incluem ondas T apiculadas, encurtamento do intervalo QT, prolongamento do PR, desaparecimento da onda P, alargamento do QRS e, em casos graves, padrão sinusoidal e assistolia. Elas indicam cardiotoxicidade e risco iminente de arritmias fatais.
O gluconato de cálcio não reduz o nível sérico de potássio, mas age rapidamente (em minutos) estabilizando o potencial de membrana das células cardíacas, antagonizando os efeitos do potássio elevado e protegendo o coração contra arritmias graves e parada cardíaca.
Após a estabilização, as próximas medidas visam deslocar o potássio para o intracelular (insulina + glicose, beta-2 agonistas, bicarbonato de sódio) e remover o potássio do corpo (diuréticos, resinas de troca iônica, diálise), dependendo da causa e da função renal.
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