Hipercalemia Grave: Urgência do Gluconato de Cálcio no ECG Alterado

FMC/HEAA - Faculdade de Medicina de Campos - Hospital Álvaro Alvim (RJ) — Prova 2021

Enunciado

Homem 44 anos, no segundo dia de internação por acidente crotálico, evoluindo com oligoanúria, urina vinhosa e palpitações. Última creatinina sérica foi 4,8 mg/dL. O serviço não estava dosando eletrólitos, e o médico plantonista, suspeitando de distúrbio hidroeletrolítico específico decidiu fazer um ECG, o qual está representado na figura abaixo. Diante desta situação, a conduta terapêutica imediata indicada é:

Alternativas

1. A) Iniciar reposição de potássio;
2. B) Administrar Gluconato de Cálcio;
3. C) Cardioversão Química;
4. D) Colocação de marca-passo venoso;
5. E) Encaminhar para unidade de hemodiálise;

Pérola Clínica

Suspeita de hipercalemia grave com cardiotoxicidade (palpitações, ECG alterado) → Gluconato de cálcio imediato para proteção cardíaca.

Resumo-Chave

Diante de um quadro clínico sugestivo de hipercalemia grave (lesão renal aguda, rabdomiólise por acidente crotálico) com manifestações cardíacas (palpitações e ECG alterado), a conduta imediata é a administração de gluconato de cálcio para estabilizar a membrana miocárdica e prevenir arritmias fatais.

Contexto Educacional

A hipercalemia grave é uma emergência médica que exige reconhecimento e tratamento imediatos, especialmente quando há evidências de cardiotoxicidade. O caso clínico apresenta um paciente com acidente crotálico, que pode levar à rabdomiólise e, consequentemente, à lesão renal aguda (evidenciada por oligoanúria, urina vinhosa e creatinina elevada). A lesão renal aguda é uma causa comum de hipercalemia. As palpitações e as alterações no ECG (implícitas na questão) são sinais de cardiotoxicidade do potássio elevado, que podem progredir para arritmias fatais. Nessas situações, a prioridade é estabilizar a membrana cardíaca para proteger o coração. O gluconato de cálcio atua rapidamente antagonizando os efeitos do potássio no miocárdio, sem necessariamente reduzir os níveis séricos de potássio. Após a estabilização cardíaca, outras medidas para reduzir o potássio sérico (como insulina com glicose, beta-agonistas, diuréticos de alça ou diálise) devem ser consideradas, dependendo da gravidade e da resposta inicial. No entanto, a administração de gluconato de cálcio é a conduta terapêutica imediata mais indicada para prevenir arritmias fatais.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais de cardiotoxicidade na hipercalemia?

Os sinais de cardiotoxicidade na hipercalemia incluem palpitações, fraqueza muscular e alterações eletrocardiográficas como ondas T apiculadas, prolongamento do PR, alargamento do QRS e, em casos graves, bradiarritmias ou assistolia.

Por que o gluconato de cálcio é a primeira medida na hipercalemia grave?

O gluconato de cálcio é a primeira medida porque age rapidamente estabilizando a membrana cardíaca, protegendo o coração dos efeitos arritmogênicos do potássio elevado e prevenindo arritmias fatais, sem esperar a redução dos níveis séricos de potássio.

Como a lesão renal aguda e o acidente crotálico podem causar hipercalemia?

A lesão renal aguda compromete a excreção renal de potássio, levando ao seu acúmulo. O acidente crotálico pode causar rabdomiólise, liberando potássio intracelular para a circulação, exacerbando a hipercalemia em um contexto de função renal comprometida.

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