USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2024
Paciente de 12 anos com doença renal crônica em estágio terminal é submetido a transplante renal de doador falecido, com tempo de isquemia de 26 horas. Recebe fluidoterapia de manutençlio no pós operatório e apresenta, subitamente, deterioração de sua condição hemodinámica. O traçado eletrocardiognáfico mostra: A conduta apropriada é a administração endovenosa de:
Hipercalemia grave com alterações ECG → Gluconato de cálcio EV para estabilizar membrana cardíaca, prevenindo arritmias fatais.
Em um paciente com doença renal crônica e transplante renal recente, a deterioração hemodinâmica com alterações eletrocardiográficas sugestivas de hipercalemia grave (ex: ondas T apiculadas, QRS alargado) exige estabilização imediata da membrana cardíaca. O gluconato de cálcio intravenoso atua rapidamente para proteger o miocárdio dos efeitos da hipercalemia, sem alterar os níveis séricos de potássio, mas prevenindo arritmias fatais.
A hipercalemia é uma emergência médica caracterizada por níveis séricos de potássio acima de 5,5 mEq/L, que pode ser fatal devido aos seus efeitos na excitabilidade cardíaca. Em pacientes com doença renal crônica (DRC) em estágio terminal e após transplante renal, o risco de hipercalemia é elevado devido à disfunção renal e, no caso do transplante, ao tempo de isquemia do órgão e aos medicamentos imunossupressores. A identificação precoce e o manejo agressivo são cruciais para prevenir arritmias malignas. A fisiopatologia da hipercalemia envolve a alteração do potencial de membrana em repouso das células excitáveis, levando a disfunção neuromuscular e cardíaca. As manifestações eletrocardiográficas são o sinal mais importante de gravidade e incluem ondas T apiculadas, prolongamento do intervalo PR, perda da onda P, alargamento do complexo QRS e, em casos extremos, padrão sinusoidal e assistolia. A deterioração hemodinâmica é um sinal de alerta grave. A conduta na hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas é a administração imediata de gluconato de cálcio intravenoso. O cálcio atua estabilizando a membrana cardíaca, antagonizando os efeitos do potássio elevado no miocárdio e prevenindo arritmias fatais, sem reduzir os níveis séricos de potássio. Após a estabilização cardíaca, medidas para deslocar o potássio para o intracelular (insulina com glicose, beta-agonistas) e para remover o potássio do corpo (diuréticos, resinas de troca, diálise) devem ser implementadas.
As alterações progridem de ondas T apiculadas e estreitamento do QRS, para prolongamento do PR, perda da onda P, alargamento do QRS e, em casos graves, padrão sinusoidal e assistolia.
O gluconato de cálcio não reduz os níveis séricos de potássio, mas estabiliza o potencial de membrana das células cardíacas, antagonizando os efeitos eletrofisiológicos do potássio elevado e protegendo contra arritmias.
Além do cálcio para proteção cardíaca, outras medidas incluem insulina com glicose, beta-agonistas (salbutamol), bicarbonato de sódio (se acidose), diuréticos de alça e resinas de troca iônica para remover o potássio do corpo.
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