MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Um paciente de 68 anos com insuficiência renal crônica estágio G4 é levado à emergência com queixa de fraqueza muscular progressiva e palpitações. O exame laboratorial revela potássio sérico de 7,5 mEq/L (valor de referência: 3,5 a 5,0 mEq/L). O eletrocardiograma demonstra ondas T em 'tenda' (apiculadas) e alargamento do complexo QRS. Considerando os princípios biofísicos dos potenciais de membrana e a equação de Goldman-Hodgkin-Katz, qual alteração no estado elétrico celular explica a despolarização persistente do potencial de repouso observada nesse cenário?
Na hipercalemia grave, o 'repouso' da célula fica muito perto do 'gatilho' de disparo, mas como ela nunca relaxa totalmente, os canais de sódio 'travam' (inativação), causando paralisia e parada cardíaca.
A hipercalemia grave é uma emergência médica que exige reconhecimento e tratamento imediatos, especialmente em pacientes com insuficiência renal crônica. Sua importância clínica reside na capacidade de induzir arritmias cardíacas fatais. A prevalência é maior em pacientes com disfunção renal, uso de certos medicamentos (inibidores da ECA, bloqueadores do receptor de angiotensina, diuréticos poupadores de potássio) e condições que causam lise celular. A fisiopatologia da hipercalemia no miocárdio envolve alterações no potencial de membrana em repouso. De acordo com a equação de Goldman-Hodgkin-Katz, o potencial de membrana é determinado principalmente pela permeabilidade e gradientes de concentração dos íons potássio, sódio e cloreto. Na hipercalemia, o aumento do potássio extracelular reduz o gradiente de concentração de potássio através da membrana, tornando o potencial de repouso menos negativo (despolarizado). Essa despolarização persistente inativa os canais de sódio rápidos, dificultando a geração de potenciais de ação e a condução elétrica, o que se manifesta no ECG por ondas T apiculadas e alargamento do QRS. O tratamento da hipercalemia grave visa estabilizar a membrana cardíaca, deslocar o potássio para o intracelular e remover o excesso de potássio do organismo. O gluconato de cálcio é a primeira linha para proteger o miocárdio, sem alterar os níveis séricos de potássio. Insulina com glicose e beta-agonistas inalatórios promovem o influxo de potássio para as células. Diuréticos de alça, resinas de troca iônica e, em casos refratários ou de insuficiência renal avançada, a hemodiálise são essenciais para a remoção do potássio. O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e da instituição do tratamento adequado.
Porque a despolarização crônica mantém os canais de Na+ voltagem-dependentes no estado inativado, impedindo a geração de novos potenciais de ação.
Nernst calcula o equilíbrio para apenas UM íon. Goldman considera a permeabilidade de todos os íons relevantes simultaneamente.
O cálcio não reduz o potássio, mas estabiliza a membrana do cardiomiócito antagonizando o efeito da despolarização, aumentando o limiar de disparo.
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