AMRIGS - Associação Médica do Rio Grande do Sul — Prova 2020
Homem, 27 anos, internado na UTI por quadro de choque séptico secundário à pneumonia grave, evoluiu com necessidade de ventilação mecânica e doses altas de vasopressor, além de piora progressiva da função renal. Exames laboratoriais de controle evidenciaram, entre outras alterações, hipercalemia. Entre as alternativas abaixo, a que NÃO reduz os níveis séricos de potássio é:
Gluconato de cálcio estabiliza miocárdio na hipercalemia, mas NÃO reduz potássio sérico.
O gluconato de cálcio é uma medicação essencial no manejo da hipercalemia grave, pois atua estabilizando a membrana miocárdica e protegendo o coração dos efeitos arritmogênicos do potássio elevado. No entanto, ele não promove a redução dos níveis séricos de potássio, sendo necessário associar outras terapias que removam o potássio do organismo ou o desloquem para o intracelular.
A hipercalemia é um distúrbio eletrolítico comum e potencialmente fatal, especialmente em pacientes críticos com insuficiência renal aguda, como o caso descrito de choque séptico. É definida como níveis séricos de potássio acima de 5,0-5,5 mEq/L, e sua gravidade é determinada tanto pelos níveis absolutos quanto pela rapidez de elevação e pelas alterações eletrocardiográficas. A importância clínica reside no risco de arritmias cardíacas graves. A fisiopatologia da hipercalemia envolve a redução da excreção renal de potássio (comum na insuficiência renal), o deslocamento do potássio do compartimento intracelular para o extracelular (ex: acidose, lise celular) ou o aumento da ingestão. A suspeita deve surgir em pacientes com fatores de risco (IRA, uso de IECA/BRA, diuréticos poupadores de potássio) e alterações no ECG. O diagnóstico é laboratorial. O tratamento da hipercalemia é uma emergência médica e visa três objetivos: estabilizar a membrana cardíaca (com gluconato de cálcio), deslocar o potássio para o intracelular (insulina/glicose, salbutamol, bicarbonato) e remover o potássio do organismo (diuréticos de alça, resinas de troca, hemodiálise). O prognóstico depende da rapidez e eficácia do manejo. Pontos de atenção incluem a monitorização contínua do ECG e a identificação da causa subjacente para tratamento definitivo.
Os principais sinais eletrocardiográficos da hipercalemia incluem ondas T apiculadas e estreitas, prolongamento do intervalo PR, alargamento do QRS, perda da onda P e, em casos muito graves, padrão sinusoidal que pode evoluir para assistolia ou fibrilação ventricular.
Para reduzir o potássio sérico, utilizam-se medidas que promovem o deslocamento intracelular (insulina com glicose, beta-agonistas como salbutamol, bicarbonato de sódio) e/ou a remoção do potássio do organismo (diuréticos de alça, resinas de troca iônica como poliestirenossulfonato de cálcio, e hemodiálise em casos refratários).
A insuficiência renal aguda compromete a capacidade dos rins de excretar potássio, levando ao seu acúmulo no sangue. Em pacientes críticos, como os em choque séptico, a lesão renal aguda é comum e frequentemente contribui para o desenvolvimento de hipercalemia.
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