INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2016
Uma mulher com 38 anos de idade deu entrada em uma Unidade de Emergência apresentando dispneia e dor torácica. O quadro teve inicio 5 dias antes com tosse seca, dor torácica à direita e febre alta. No dia seguinte ao de início do quadro, ela procurou assistência médica, tendo-lhe sido prescrito tratamento com levofloxacina para pneumonia bacteriana comunitária. A paciente relatou evolução com manutenção do quadro febril e das demais queixas; posteriormente, passou também a se sentir cansada, dispneica e com dor precordial do tipo pleurítica. Como não viu melhora do quadro, procurou a Unidade de Emergência onde se encontra no momento. No primeiro atendimento na Unidade de Emergência, a paciente negou tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas. Sua história patológica pregressa revela apenas cistites de repetição, com último episódio há 2 meses, sempre tratadas com quinolona por via oral. Ao exame físico, apresentou pressão arterial = 85 x 40 mmHg; frequência cardíaca = 120 bpm; frequência respiratória = 28 irpm; temperatura = 38,7°C; exame pulmonar compatível com condensação lobar à direita. Foi iniciada oxigenioterapia sob máscara e considerado o diagnóstico de sepse através dos critérios clássicos (síndrome da resposta inflamatória sistêmica com infecção comprovada ou suspeita). Foram colhidas hemoculturas, o lactato sérico foi dosado, o esquema antibiótico foi modificado para cefalosporina de terceira geração + macrolídeo e foi iniciado resgate volêmico generoso. Os exames complementares realizados confirmam a existência de disfunção orgânica grave, com presença de 3 disfunções no escore SOFA (sequential organ-failure assessment): grave injúria renal, com creatinina sérica = 5,8 mg/dL; hipercalemia acentuada, com K+ sérico = 7,2 mEq/L; acidose metabólica importante, com pH = 7,18 e bicarbonato sérico = 12 mEq/L. Foram então instituídas medidas terapêuticas intensivas para controle das disfunções orgânicas, mas, na manhã seguinte, logo após a realização do registro eletrocardiográfico ilustrado a seguir, a paciente apresentou parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso, que foi revertida com a realização das manobras do suporte básico de vida e administração intermitente de adrenalina, bicarbonato de sódio e gluconato de cálcio. Após estabilização hemodinâmica da paciente, foi indicada a instituição imediata de suporte dialítico: Considerando que o registro eletrocardiográfico apresentado indica a causa da parada cardiorrespiratória da paciente, o que motivou a instituição de terapêutica dialítica?
K+ > 6,5 mEq/L ou alterações no ECG → Estabilização de membrana + Diálise de emergência.
A hipercalemia grave com repercussão eletrocardiográfica é uma emergência médica absoluta que exige estabilização imediata do miocárdio com gluconato de cálcio e remoção rápida do potássio via hemodiálise.
A hipercalemia é um dos distúrbios eletrolíticos mais perigosos na prática clínica, especialmente em pacientes com Insuficiência Renal Aguda (IRA) secundária à sepse. A fisiopatologia envolve a incapacidade renal de excretar o potássio, agravada pela acidose metabólica, que promove a saída de potássio do meio intracelular para o extracelular em troca de íons H+. O manejo exige rapidez diagnóstica através do ECG e dosagem laboratorial. Em cenários de instabilidade hemodinâmica ou PCR revertida com K+ elevado, a hemodiálise é o método de escolha por ser a forma mais eficiente de remoção de solutos. Este caso ilustra a importância de reconhecer as 'emergências dialíticas' antes que eventos catastróficos ocorram, reforçando que a estabilização clínica inicial deve ser seguida pela terapia de substituição renal definitiva.
As indicações clássicas de diálise de urgência são resumidas pelo mnemônico AEIOU: Acidose metabólica grave (pH < 7,1) refratária ao tratamento clínico; Eletrólitos (especialmente hipercalemia > 6,5 mEq/L ou com alterações no ECG); Intoxicações por substâncias dialisáveis (lítio, metanol, etilenoglicol); Overload (sobrecarga volêmica/edema agudo de pulmão refratário a diuréticos); e Uremia sintomática, manifestada principalmente por pericardite, encefalopatia ou sangramentos urêmicos. No caso clínico apresentado, a hipercalemia acentuada (7,2 mEq/L) com parada cardiorrespiratória subsequente é a indicação mais premente e direta para a intervenção dialítica imediata após a estabilização inicial.
As alterações eletrocardiográficas na hipercalemia seguem uma progressão clássica conforme os níveis de potássio aumentam. Inicialmente, observa-se a onda T apiculada (em 'tenda') com base estreita. Com o aumento dos níveis, ocorre o achatamento da onda P e o prolongamento do intervalo PR, podendo evoluir para o desaparecimento da onda P. Subsequentemente, há o alargamento do complexo QRS, que pode assumir um aspecto de onda sinusoidal. Se não tratada, essa progressão culmina em fibrilação ventricular ou atividade elétrica sem pulso (AESP), como visto no caso. É fundamental lembrar que a ausência de alterações no ECG não exclui o risco de arritmia súbita em níveis muito elevados de potássio.
O gluconato de cálcio (ou cloreto de cálcio) é a primeira linha no manejo da hipercalemia com alterações eletrocardiográficas. Sua função não é reduzir os níveis séricos de potássio, mas sim estabilizar a membrana dos cardiomiócitos. Ele atua antagonizando o efeito do potássio no potencial de membrana em repouso, reduzindo a excitabilidade celular e prevenindo arritmias fatais. O efeito é imediato (1 a 3 minutos), mas temporário (30 a 60 minutos). Portanto, deve ser seguido por medidas que promovam o shift intracelular de potássio (insulina com glicose, beta-2 agonistas) e, crucialmente, por medidas de eliminação do potássio do organismo, como diuréticos de alça ou diálise.
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