Hipercalemia na Rabdomiólise: Achados no ECG e Manejo

Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2020

Enunciado

Um jovem de 22 anos de idade foi levado ao pronto-socorro por seus colegas, que notaram que ele chegara em casa repleto de hematomas pelo corpo, após se envolver em briga durante balada da noite anterior. Na admissão, apresentando Glasgow 15, sinais vitais estáveis, hematomas extensos em face, braços, tórax e pernas, queixava-se de dor nos locais dos ferimentos contusos, além de diminuição de volume urinário. Após triagem e avaliação da cirurgia geral, que descartou fraturas ósseas e de uretra, além de traumatismo cranioencefálico, o residente da clínica médica foi convocado para avaliar o resultado dos exames laboratoriais, que mostraram: sódio 142 mmol/L (VR 135-145 mmol/L); potássio 6,2 mEq/L (VR 3,5-5,5 mmol/L); cálcio corrigido 9 mg/dL (VR 8,6-10,2 mg/dL); CPK 5.000 U/L (VR 22,0-334,0 U/L); ureia 55 mg/dL (VR 16-40 mg/dL); e creatinina 1 mg/dL (VR 0,6-1,2 mg/dL). Com base nos resultados dos exames laboratoriais descritos nesse caso hipotético, assinale a alternativa que mais bem descreve a(s) alteração(ões) que pode(m) ser encontrada(s) no eletrocardiograma do paciente.

Alternativas

  1. A) achatamento da onda P, alargamento do intervalo QRS e onda T apiculada
  2. B) encurtamento do intervalo QTc
  3. C) atividade elétrica sem pulso ou assistolia
  4. D) prolongamento do intervalo QTc
  5. E) infradesnivelamento do segmento ST

Pérola Clínica

K+ ↑ → T apiculada → P achatada → QRS largo → Onda sinusoidal → Assistolia.

Resumo-Chave

A rabdomiólise libera potássio intracelular massivamente; níveis > 6,0 mEq/L geram alterações sequenciais na condução cardíaca.

Contexto Educacional

A hipercalemia é uma das complicações metabólicas mais temidas da rabdomiólise, condição em que a lise muscular libera grandes quantidades de potássio e mioglobina na circulação. No caso clínico apresentado, o paciente jovem com trauma muscular extenso e CPK de 5.000 U/L apresenta hipercalemia (K+ 6,2 mEq/L), o que exige monitorização eletrocardiográfica imediata. Fisiopatologicamente, o excesso de potássio extracelular torna o potencial de repouso da membrana menos negativo, inativando canais de sódio e lentificando a despolarização. Isso explica o achatamento da onda P e o alargamento do QRS. A repolarização acelerada gera a onda T apiculada. O reconhecimento desses padrões é vital para o residente, pois a intervenção deve ser imediata para evitar a progressão para ritmos de parada.

Perguntas Frequentes

Qual a primeira alteração no ECG da hipercalemia?

A alteração mais precoce da hipercalemia (geralmente K+ > 5,5 mEq/L) é o aparecimento de ondas T altas, simétricas e pontiagudas, conhecidas como ondas T 'em tenda' ou apiculadas, com base estreita. Diferente da isquemia miocárdica, onde a T é larga, na hipercalemia ela é 'fina' e ocorre em múltiplas derivações.

Como a hipercalemia evolui para parada cardíaca?

À medida que os níveis de potássio sobem (> 6,5-7,0 mEq/L), ocorre depressão da condução atrial (achatamento e desaparecimento da onda P) e retardo da condução ventricular (alargamento do complexo QRS). Se não tratado, o QRS se funde com a onda T, formando um padrão de onda sinusoidal, que precede a fibrilação ventricular ou assistolia.

Qual o papel do cálcio no tratamento da hipercalemia?

O gluconato ou cloreto de cálcio é a medida inicial mais importante quando há alterações no ECG. Ele não reduz o nível de potássio sérico, mas estabiliza a membrana do cardiomiócito ao antagonizar o efeito do potássio no limiar de excitabilidade, prevenindo arritmias fatais.

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