UFT - Universidade Federal do Tocantins — Prova 2021
As hipercalemias encontradas na prática clínica são causadas por limitação à excreção renal de potássio ou redistribuição de potássio do espaço intra ao extracelular. São oligoassintomáticas e sua primeira manifestação clínica pode ser uma arritmia cardíaca grave ou mesmo fatal. O tratamento de emergência das hipercalemias consiste na administração de Gluconato de Cálcio para antagonizar seus efeitos eletrofisiológicos, além de outras medidas terapêuticas para tentar baixar o potássio plasmático. Paciente com potássio plasmático de 8 mmol/L, com alterações eletrocardiográficas. Qual das medidas terapêuticas NÃO contribui para baixar o potássio plasmático?
Hipercalemia → Amilorida (diurético poupador de potássio) NÃO reduz K+, podendo até ↑ K+.
A amilorida é um diurético poupador de potássio que atua bloqueando os canais de sódio no túbulo distal e coletor, inibindo a secreção de potássio e, portanto, não contribui para baixar o potássio plasmático; pelo contrário, pode elevá-lo.
A hipercalemia é uma emergência eletrolítica que pode levar a arritmias cardíacas graves e fatais. É definida por níveis de potássio plasmático acima de 5,5 mmol/L. As causas são variadas, incluindo insuficiência renal, uso de certos medicamentos (IECA, BRA, diuréticos poupadores de potássio), acidose metabólica e destruição celular. O reconhecimento precoce das alterações eletrocardiográficas (ondas T apiculadas, alargamento do QRS) é crucial. O tratamento da hipercalemia é dividido em três pilares: proteção cardíaca, redistribuição do potássio para o intracelular e remoção do potássio do organismo. O gluconato de cálcio é a primeira medida em casos de alterações eletrocardiográficas, pois estabiliza a membrana miocárdica. Para redistribuir o potássio, utiliza-se glicose com insulina e/ou bicarbonato de sódio (em casos de acidose). Para remover o potássio do organismo, empregam-se diuréticos de alça (se houver função renal), resinas trocadoras de potássio (via oral ou retal) e, em casos graves ou refratários, a hemodiálise. A amilorida, por ser um diurético poupador de potássio, bloqueia a excreção de potássio e, portanto, é contraindicada e pode agravar a hipercalemia.
O gluconato de cálcio não reduz o potássio plasmático, mas estabiliza a membrana miocárdica, antagonizando os efeitos eletrofisiológicos do potássio elevado e protegendo o coração contra arritmias fatais.
A administração de glicose com insulina promove a entrada de potássio para o interior das células, estimulando a bomba Na+/K+-ATPase, o que resulta em uma rápida, mas temporária, redução do potássio plasmático.
As principais causas incluem insuficiência renal, uso de medicamentos (como IECA, BRA, diuréticos poupadores de potássio), acidose metabólica, rabdomiólise, hemólise e deficiência de mineralocorticoides.
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