HPEV - Hospital Professor Edmundo Vasconcelos (SP) — Prova 2025
Homem, de 42 anos de idade, comparece em consulta ambulatorial para investigação de hipercalcemia assintomática. Ele não fazia acompanhamento médico regular, porém há um mês procurou a Unidade Básica de Saúde com desejo de cessar tabagismo (40 maços/ano), sendo diagnosticado na ocasião com hipertensão arterial sistêmica e hipercalcemia. Nega outras comorbidades e está em uso de losartana 100mg/dia desde então. Exame físico sem alterações. Os exames feitos na Unidade Básica de Saúde podem ser vistos a seguir: Qual deve ser o próximo passo na investigação etiológica do quadro de hipercalcemia do paciente? Exame Resultado Valor de Referência Cálcio Total 11,4 mg/dL 8,4 - 10,2 mg/dL PTH (Paratormônio) 150 pg/mL 10 - 65 pg/mL Albumina 4,0 g/dL 3,5 - 5,0 g/dL 25-Hidroxivitamina D 18 ng/mL Insuficiente < 20 ng/mL
Hipercalcemia + PTH elevado → dosar cálcio urinário para diferenciar hiperparatireoidismo primário de hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Em um paciente com hipercalcemia e PTH elevado, a dosagem de cálcio urinário de 24 horas é crucial para distinguir o hiperparatireoidismo primário da hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH), uma condição benigna que não requer cirurgia. A FHH cursa com hipocalciúria, enquanto o hiperparatireoidismo primário geralmente apresenta normo ou hipercalciúria.
A hipercalcemia é uma alteração metabólica comum, e sua investigação etiológica é crucial. Quando o paratormônio (PTH) está elevado em um contexto de hipercalcemia, as principais hipóteses diagnósticas são o hiperparatireoidismo primário (HPP) e a hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH). O HPP é a causa mais comum de hipercalcemia PTH-dependente e é caracterizado pela secreção excessiva e autônoma de PTH por uma ou mais glândulas paratireoides. A FHH, por outro lado, é uma condição genética benigna causada por mutações no receptor sensor de cálcio, resultando em um "set point" mais alto para o cálcio sérico e uma excreção urinária de cálcio inapropriadamente baixa. A fisiopatologia do HPP envolve a perda do controle normal da secreção de PTH, levando ao aumento da reabsorção óssea, reabsorção tubular renal de cálcio e produção de 1,25-di-hidroxivitamina D, culminando em hipercalcemia. O diagnóstico diferencial entre HPP e FHH é fundamental, pois o manejo é distinto: o HPP pode requerer paratireoidectomia, enquanto a FHH é geralmente benigna e não necessita de intervenção cirúrgica. A dosagem de cálcio urinário de 24 horas, ou a relação cálcio/creatinina urinária, é o passo diagnóstico chave para essa diferenciação. No caso apresentado, o paciente tem hipercalcemia e PTH elevado, além de insuficiência de vitamina D, que é comum no HPP. Antes de qualquer exame de imagem para localização, a exclusão da FHH é prioritária. Se o cálcio urinário for baixo, a FHH é provável. Se for normal ou alto, o HPP é confirmado, e então exames de imagem como a cintilografia de paratireoide podem ser considerados para localizar o adenoma antes da cirurgia. O tratamento da hipovitaminose D também é importante, mas não altera a necessidade de investigação etiológica da hipercalcemia.
As principais causas são hiperparatireoidismo primário e hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH). Raramente, pode ser causada por hiperparatireoidismo terciário ou síndromes genéticas.
A dosagem de cálcio urinário de 24 horas é essencial para diferenciar o hiperparatireoidismo primário, que cursa com normo ou hipercalciúria, da FHH, caracterizada por hipocalciúria (geralmente cálcio/creatinina < 0,01-0,02).
A cintilografia de paratireoide é indicada para localização da glândula hiperfuncionante apenas após a confirmação diagnóstica de hiperparatireoidismo primário e quando a cirurgia é a opção de tratamento.
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