Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2024
Homem, 70 anos de idade, vem à consulta com queixa de mal-estar, náuseas, poliúria e fadiga há 2 meses. Na investigação laboratorial, foram realizados os seguintes exames: cálcio total = 12,0 mg/dL (VR: 8,8- 10,5), fósforo = 2,2 mg/dL (VR: 2,5-4,5), PTH = 6 pg/mL (VR: 10- 70), magnésio = 2,0 mg/dL (VR: 1,7-2,5), calciúria 24 horas = 309 mg (VR: até 250). Considerando o caso hipotético, o diagnóstico é:
Hipercalcemia + PTH suprimido + fósforo baixo = Hipercalcemia da malignidade (via PTHrp).
O paciente apresenta hipercalcemia com PTH suprimido e hipofosfatemia, além de calciúria elevada. Essa combinação é altamente sugestiva de hipercalcemia da malignidade, frequentemente mediada pelo Peptídeo Relacionado ao Paratormônio (PTHrp), que mimetiza as ações do PTH, mas suprime a secreção do PTH endógeno.
A hipercalcemia é um distúrbio eletrolítico comum, e seu diagnóstico diferencial é crucial, especialmente em pacientes idosos com sintomas inespecíficos. A hipercalcemia da malignidade é a causa mais frequente de hipercalcemia grave em pacientes hospitalizados, superando o hiperparatireoidismo primário em muitos contextos. É fundamental avaliar os níveis de cálcio, fósforo e, principalmente, o paratormônio (PTH) para guiar o diagnóstico. No caso apresentado, a hipercalcemia (cálcio elevado) associada a um PTH suprimido (baixo) e hipofosfatemia (fósforo baixo) é o padrão clássico da hipercalcemia da malignidade. O mecanismo mais comum é a produção de Peptídeo Relacionado ao Paratormônio (PTHrp) por células tumorais, que mimetiza as ações do PTH nos receptores ósseos e renais, levando à reabsorção óssea e reabsorção tubular de cálcio, mas suprimindo a secreção endógena de PTH. Os sintomas como mal-estar, náuseas, poliúria e fadiga são manifestações diretas da hipercalcemia. O manejo inicial envolve hidratação vigorosa com soro fisiológico e, se necessário, bifosfonatos para inibir a reabsorção óssea. A identificação da neoplasia subjacente é essencial para o tratamento definitivo. É importante não confundir este quadro com hiperparatireoidismo primário, onde o PTH estaria elevado ou inapropriadamente normal.
Os principais mecanismos são a produção de PTHrp (mais comum), metástases ósseas líticas e, menos frequentemente, a produção de calcitriol (1,25(OH)2D) por linfomas ou ectópica de PTH.
Os sintomas são inespecíficos e incluem 'ossos, pedras, gemidos abdominais e distúrbios psíquicos' (dor óssea, nefrolitíase, náuseas/vômitos/constipação, fadiga/confusão mental, poliúria/polidipsia).
A principal diferença é o PTH: suprimido na malignidade (especialmente por PTHrp) e elevado ou inapropriadamente normal no hiperparatireoidismo primário. A hipercalcemia da malignidade geralmente é mais grave e de início mais rápido.
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