UFT - Universidade Federal do Tocantins — Prova 2020
A icterícia neonatal é uma das mais prevalentes manifestações do período neonatal e precisa, em cada caso, ter seu risco avaliado e ser abordada da forma mais adequada para prevenir danos futuros. Devido aos danos hepáticos provocados pelo aumento da bilirrubina direta, o diagnóstico etiológico deve ser rápido para que não haja evolução para insuficiência hepática e consequente necessidade de transplante. Considerando a hiperbilirrubinemia direta no recém-nascido, é CORRETO afirmar que:
Colúria, fezes acólicas e hepatomegalia em RN ictérico → fortes indícios de hiperbilirrubinemia direta e colestase.
A presença de colúria (urina escura), fezes acólicas (fezes claras) e hepatomegalia em um recém-nascido com icterícia são sinais clínicos cruciais que indicam hiperbilirrubinemia direta e colestase, direcionando a investigação para causas patológicas como atresia de vias biliares, infecções ou erros inatos do metabolismo, que exigem diagnóstico e tratamento urgentes.
A icterícia neonatal é um achado comum, mas a distinção entre hiperbilirrubinemia indireta (fisiológica ou patológica) e direta é fundamental. A hiperbilirrubinemia direta, ou colestase neonatal, é definida por níveis de bilirrubina direta > 1 mg/dL se a bilirrubina total for < 5 mg/dL, ou > 20% da bilirrubina total se esta for > 5 mg/dL. Diferente da icterícia indireta, a direta é sempre patológica e exige investigação imediata. Os sinais clínicos são essenciais para a suspeita. A colúria ocorre porque a bilirrubina conjugada, hidrossolúvel, é filtrada pelos rins e excretada na urina. A acolia fecal resulta da obstrução ou deficiência do fluxo biliar para o intestino, impedindo a formação de urobilinogênio e estercobilinogênio, que dão cor às fezes. A hepatomegalia pode indicar inflamação, infiltração ou obstrução hepática. O diagnóstico etiológico rápido é vital para prevenir danos hepáticos irreversíveis. Condições como a atresia de vias biliares requerem intervenção cirúrgica (cirurgia de Kasai) idealmente antes dos 60 dias de vida. Outras causas incluem infecções (sepse, infecções congênitas), erros inatos do metabolismo (galactosemia, deficiência de alfa-1-antitripsina), cistos de colédoco e nutrição parenteral prolongada. A abordagem diagnóstica envolve exames laboratoriais, ultrassonografia abdominal e, em alguns casos, biópsia hepática e cintilografia.
Os sinais clínicos que sugerem hiperbilirrubinemia direta incluem icterícia prolongada, colúria (urina escura devido à excreção de bilirrubina conjugada), fezes acólicas (claras ou esbranquiçadas pela ausência de pigmentos biliares no intestino) e hepatomegalia.
O diagnóstico etiológico rápido é crucial porque a hiperbilirrubinemia direta é sempre patológica e pode causar danos hepáticos progressivos, levando à cirrose, insuficiência hepática e necessidade de transplante, especialmente em condições como a atresia de vias biliares, que requer intervenção cirúrgica precoce.
As principais causas incluem atresia de vias biliares, infecções congênitas (TORCH), sepse, erros inatos do metabolismo (galactosemia, tirosinemia), deficiência de alfa-1-antitripsina, cisto de colédoco e nutrição parenteral prolongada.
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