HAC - Hospital Angelina Caron (PR) — Prova 2023
São causa de hiperandrogenismo, exceto: (Rotinas em Ginecologia – Eduardo Passos e Fernando Freitas – Hiperandrogenismo)
Síndrome de Asherman = sinéquias uterinas, NÃO causa hiperandrogenismo.
O hiperandrogenismo é um excesso de andrógenos que causa hirsutismo, acne, alopecia e irregularidades menstruais. A Síndrome de Asherman, caracterizada por sinéquias intrauterinas, não está relacionada à produção hormonal e, portanto, não é uma causa de hiperandrogenismo.
O hiperandrogenismo é uma condição clínica caracterizada pelo excesso de andrógenos (hormônios masculinos) no organismo feminino, manifestando-se por sinais como hirsutismo, acne, alopecia androgênica, irregularidades menstruais e, em casos mais severos, virilização. É um achado comum na prática ginecológica e endocrinológica, exigindo uma investigação cuidadosa para determinar a causa subjacente. As principais causas de hiperandrogenismo incluem a Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), que é a mais comum, a Hiperplasia Suprarrenal Congênita (HSC) de início tardio, tumores produtores de andrógenos (ovarianos ou adrenais), Síndrome de Cushing e o uso de certos medicamentos (como alguns anticonvulsivantes, danazol). A fisiopatologia varia conforme a causa, envolvendo disfunção ovariana, adrenal ou hipofisária. O diagnóstico diferencial é crucial para o manejo adequado. A Síndrome de Asherman, por exemplo, é uma condição caracterizada pela formação de sinéquias (aderências) na cavidade uterina, geralmente após trauma endometrial (curetagem, cirurgia), e manifesta-se principalmente por amenorreia, hipomenorreia e infertilidade. Não há qualquer relação com a produção de andrógenos ou com o hiperandrogenismo, sendo, portanto, uma condição ginecológica de natureza anatômica e não endócrina.
Os principais sinais e sintomas incluem hirsutismo (crescimento excessivo de pelos), acne, alopecia androgênica, irregularidades menstruais e, em casos graves, virilização.
A SOP causa hiperandrogenismo devido à disfunção ovariana, com aumento da produção de andrógenos pelos ovários, frequentemente associada à resistência à insulina e hiperinsulinemia.
Exames como testosterona total e livre, DHEA-S, 17-hidroxiprogesterona (para HSC), cortisol (para Cushing) e ultrassonografia pélvica (para SOP) são úteis no diagnóstico diferencial.
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