USP/Ribeirão Preto - Exame Revalida — Prova 2019
Homem, 29 anos, apresenta hipertensão arterial diagnosticada há 1 ano. Utiliza, regularmente, atenolol 100 mg/dia, anlodipina 10 mg/dia e hidroclorotiazida 25mg/dia. A média da pressão arterial no consultório foi de 154x102 mmHg e na Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial de 24 horas foi de 146x100 mmHg. Apresenta Índice de Massa Corpórea de 22 Kg/m².1. Qual diagnóstico sindrômico pode ser feito com as informações acima?2. Os exames laboratoriais evidenciaram potássio igual a 2,5 mEq/L. O diurético foi suspenso e, após 1 mês, o potássio dosado foi igual a 2,8 mEq/L. A atividade de renina plasmática estava muito reduzida mesmo após a retirada do atenolol. Qual sua principal hipótese para justificar a hipocalemia?
HTA resistente + Hipocalemia + Renina ↓ → Hiperaldosteronismo Primário.
A presença de hipertensão resistente associada a hipocalemia (mesmo após suspensão de diuréticos) e renina suprimida é patognomônica de excesso de mineralocorticoides, sendo o hiperaldosteronismo primário a causa principal.
O hiperaldosteronismo primário é a causa mais comum de hipertensão arterial secundária, presente em até 20% dos casos de hipertensão resistente. A fisiopatologia envolve a secreção autônoma de aldosterona pelo córtex adrenal, levando à reabsorção excessiva de sódio e excreção de potássio e hidrogênio nos túbulos coletores. Clinicamente, o paciente apresenta hipertensão grave, muitas vezes refratária a três ou mais drogas, e hipocalemia, que pode ser espontânea ou induzida por baixas doses de diuréticos. O diagnóstico precoce é crucial, pois o tratamento direcionado (adrenalectomia ou antagonistas dos receptores mineralocorticoides) reduz significativamente o risco cardiovascular e renal superior ao tratamento da hipertensão essencial.
O rastreio inicial é realizado através da relação aldosterona/atividade de renina plasmática (ARR). Um valor elevado (geralmente > 30, com aldosterona > 15 ng/dL) sugere o diagnóstico. É fundamental que o paciente esteja com o potássio corrigido e, se possível, tenha suspendido medicamentos que interferem no eixo, como antagonistas da aldosterona e betabloqueadores, embora a renina suprimida em uso de betabloqueador (como no caso) reforce a suspeita clínica.
O atenolol, um betabloqueador, normalmente suprime a secreção de renina. Se após a sua retirada a renina permanece 'muito reduzida', isso indica uma supressão autônoma causada pelo excesso de aldosterona (feedback negativo). Em indivíduos normais, a retirada do betabloqueador ou a presença de hipocalemia tenderia a elevar ou não suprimir tanto a renina, a menos que houvesse um estímulo inibitório primário.
Após a confirmação bioquímica (testes de sobrecarga salina ou fludrocortisona), o próximo passo é a localização da fonte produtora através de TC de adrenais. Se houver dúvida ou se o paciente for candidato à cirurgia, o cateterismo de veias adrenais é o padrão-ouro para diferenciar entre adenoma unilateral (Síndrome de Conn) e hiperplasia adrenal bilateral.
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