UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2023
Mulher, 28 anos, foi diagnosticada, em consulta de rotina, com hipertensão arterial sistêmica (HAS). Nega quaisquer sintomas ou uso de medicamentos. Exame físico: peso = 58kg; altura = 1,57m; pressão arterial sistêmica (PAS) = 170x100mmHg; frequência cardíaca (FC) = 80bpm; pulso regular; fácies atípica; bom estado geral; tireoide normal à palpação. Exames laboratoriais iniciais: hemograma normal; ureia = 30mg/dL; creatinina = 0,7mg/dL; sódio = 140mEq/L; potássio = 3,6mEq/L; glicose em jejum = 87mg/dL. O médico iniciou investigação de causas secundárias de HAS e solicitou novos exames laboratoriais, com os seguintes resultados: duas dosagens de concentração de aldosterona plasmática em repouso = 16,0 e 16,1ng/dL (valor de referência = 1-14ng/dL); duas dosagens de atividade plasmática de renina = ambas iguais a 0,2ng/mL/hora (valor de referência = 0,6-3,3ng/mL/hora). Pode-se afirmar, neste caso, que:
HAS secundária + Aldosterona ↑ + Renina ↓ → Hiperaldosteronismo primário; confirmar com teste de sobrecarga salina.
A questão descreve um caso de hipertensão arterial sistêmica em paciente jovem, com achados laboratoriais sugestivos de hiperaldosteronismo primário (aldosterona elevada e renina suprimida). A ausência de hipocalemia não exclui o diagnóstico, e o teste de sobrecarga com solução salina venosa é o método confirmatório.
O hiperaldosteronismo primário é a causa mais comum de hipertensão arterial secundária, sendo responsável por 5-10% dos casos de HAS. É caracterizado pela produção autônoma e excessiva de aldosterona pelas glândulas adrenais, levando à retenção de sódio, expansão de volume e supressão da renina plasmática. A suspeita deve surgir em pacientes jovens com HAS, HAS resistente, hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos, ou incidentaloma adrenal. O diagnóstico inicial é feito pela dosagem da concentração de aldosterona plasmática (CAP) e da atividade plasmática de renina (APR), calculando-se a relação CAP/APR. Uma relação elevada, juntamente com CAP elevada e APR suprimida, sugere o diagnóstico. É crucial que o paciente esteja sem medicamentos que interfiram nessas dosagens (como diuréticos, betabloqueadores, IECA, BRA) por um período adequado antes dos exames. A confirmação diagnóstica é realizada por testes funcionais, como o teste de sobrecarga com solução salina venosa, teste de supressão com fludrocortisona, teste de supressão com captopril ou teste de sobrecarga oral de sódio. Após a confirmação, a lateralização da produção excessiva de aldosterona é feita por tomografia de adrenais e, se necessário, cateterismo de veias adrenais, para guiar o tratamento, que pode ser cirúrgico (adrenalectomia) ou medicamentoso (antagonistas do receptor de mineralocorticoide).
O diagnóstico é suspeitado por uma relação aldosterona plasmática/atividade de renina plasmática elevada (>20-30) e confirmado por testes funcionais como o teste de sobrecarga salina.
Não, a hipocalemia está presente em menos de 50% dos pacientes com hiperaldosteronismo primário, sendo a normocalemia um achado comum.
Este teste é confirmatório para hiperaldosteronismo primário, pois em indivíduos normais a infusão de salina suprime a aldosterona, o que não ocorre em pacientes com produção autônoma de aldosterona.
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