Hiperaldosteronismo Primário: Diagnóstico e Investigação

SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2026

Enunciado

Homem, 37 anos de idade, etnia caucasiana, apresenta hipertensão arterial resistente. Em pesquisa para causa secundária, encontra-se: creatinina sérica: 0,9 mg/dL; sódio: 147 mEq/L; potássio: 3,3 mEq/L; cortisol sérico 20% acima do limite superior da normalidade; ACTH reduzido; aldosterona plasmática elevada e atividade de renina plasmática reduzida. Após teste de infusão de solução salina, a aldosterona plasmática mantém-se elevada. Metanefrinas plasmáticas discretamente elevadas, com redução para níveis normais após clonidina. Assinale a alternativa com a interpretação correta desses achados:

Alternativas

  1. A) Alterações podem ser atribuídas ao uso de hidroclorotiazida.
  2. B) Hiperaldosteronismo primário.
  3. C) Síndrome de Cushing.
  4. D) Feocromocitoma.
  5. E) Síndrome de Liddle.

Pérola Clínica

Hipertensão + Hipocalemia + Aldosterona ↑ + Renina ↓ = Hiperaldosteronismo Primário.

Resumo-Chave

O diagnóstico de hiperaldosteronismo primário é sugerido pela relação aldosterona/renina elevada e confirmado pela falta de supressão da aldosterona após sobrecarga salina.

Contexto Educacional

O hiperaldosteronismo primário é uma das causas mais comuns de hipertensão arterial secundária, frequentemente subdiagnosticada. O quadro clássico envolve hipertensão resistente, hipocalemia e alcalose metabólica. Laboratorialmente, a marca registrada é a supressão da atividade de renina plasmática devido ao feedback negativo causado pelo excesso de aldosterona, que é secretada de forma autônoma pela adrenal. O teste de infusão salina é um teste confirmatório essencial: em indivíduos normais, a expansão de volume deveria suprimir a aldosterona; no hiperaldosteronismo primário, os níveis permanecem elevados. A diferenciação com feocromocitoma e síndrome de Cushing é feita pela ausência de sinais clínicos específicos e pela normalização de metanefrinas após testes dinâmicos (como o uso de clonidina, que diferencia elevações simpáticas de tumores secretores).

Perguntas Frequentes

Como é feito o rastreio do Hiperaldosteronismo Primário?

O rastreio inicial é realizado através da medida simultânea da concentração de aldosterona plasmática (CAP) e da atividade de renina plasmática (ARP). Uma relação CAP/ARP elevada (geralmente > 30) em um paciente com hipertensão resistente ou hipocalemia é altamente sugestiva da patologia.

O que confirma o diagnóstico após o rastreio positivo?

Após um rastreio positivo, o diagnóstico deve ser confirmado por testes de supressão. O teste de infusão de solução salina (2 litros de soro fisiológico em 4 horas) é comum: se a aldosterona permanecer acima de 5-10 ng/dL após a carga de sódio, o diagnóstico de secreção autônoma (primária) é confirmado.

Por que o cortisol elevado não indica Cushing neste caso?

No caso clínico, o cortisol está apenas discretamente elevado (20% acima do limite), o que pode ocorrer por estresse. O quadro de hipertensão resistente, hipocalemia, renina suprimida e aldosterona que não suprime com salina é patognomônico de hiperaldosteronismo, sobrepondo-se a qualquer achado inespecífico de cortisol.

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