HMASP - Hospital Militar de Área de São Paulo — Prova 2023
Diante de um quadro de hiperaldosteronismo primário (Sd. de Conn). Pode-se esperar os seguintes achados:
Hiperaldosteronismo primário = ↑aldosterona, ↓renina → Hipertensão + Hipocalemia + Alcalose metabólica.
No hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), o excesso de aldosterona leva à retenção de sódio e água (causando hipertensão), e à excreção aumentada de potássio e hidrogênio (resultando em hipocalemia e alcalose metabólica).
O hiperaldosteronismo primário, também conhecido como Síndrome de Conn, é uma causa comum de hipertensão arterial secundária, caracterizada pela produção excessiva e autônoma de aldosterona pelas glândulas adrenais, independente do sistema renina-angiotensina. É crucial para residentes reconhecerem essa condição, pois é uma forma de hipertensão potencialmente curável ou controlável com tratamento específico, evitando as complicações da hipertensão não tratada. A fisiopatologia do hiperaldosteronismo primário envolve a ação da aldosterona nos túbulos renais, onde promove a reabsorção de sódio e água e a secreção de potássio e íons hidrogênio. Isso leva a um aumento do volume intravascular e, consequentemente, à hipertensão arterial. A perda excessiva de potássio resulta em hipocalemia, que pode causar fraqueza muscular, fadiga e arritmias cardíacas. A secreção de íons hidrogênio leva à alcalose metabólica. A renina plasmática é tipicamente suprimida devido ao feedback negativo do excesso de volume e sódio. O diagnóstico é suspeitado em pacientes com hipertensão e hipocalemia inexplicada, ou hipertensão resistente ao tratamento. A triagem é feita pela relação aldosterona plasmática/atividade de renina plasmática (ARP). A confirmação e localização da fonte (adenoma unilateral vs. hiperplasia bilateral) são realizadas com testes de supressão e exames de imagem (tomografia de abdome, cateterismo de veias adrenais). O tratamento pode ser cirúrgico (adrenalectomia) para adenomas unilaterais ou farmacológico (antagonistas do receptor de mineralocorticoides como espironolactona ou eplerenona) para hiperplasia bilateral.
Os achados laboratoriais clássicos incluem hipocalemia, alcalose metabólica e uma relação aldosterona plasmática/atividade de renina plasmática (ARP) elevada, com aldosterona plasmática elevada e ARP suprimida.
A aldosterona promove a reabsorção de sódio e água nos túbulos renais, levando ao aumento do volume intravascular e, consequentemente, à hipertensão arterial.
O excesso de aldosterona estimula a secreção de potássio e íons hidrogênio pelos túbulos renais, resultando em perda urinária de potássio (hipocalemia) e de hidrogênio (alcalose metabólica).
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