HAC - Hospital Angelina Caron (PR) — Prova 2020
L.U.C.A, homem, 50 anos, veio à consulta por queixa de cãimbras musculares frequentes, de início há 06 meses. Conta higidez prévia e não fazia uso de medicações. Ao exame físico apresenta-se eutrófico, PA=160x100 mmHg, sem outros achados significativos. Exames laboratoriais iniciais mostram hemograma normal. Creatinina: 0,7 mg/dl (n: 0,5-1,3 mg/dl), Sódio: 143 mEq/L (n: 135-145 mEq/L), K+: 2,9 mEq/L (n: 3,5-5 mEq/L), glicemia 118 mg/dl (n:70-99 mg/dl). O diagnóstico mais provável e os exames iniciais indicados são, respectivamente:
Hipertensão + Hipocalemia + Cãibras → Suspeitar Hiperaldosteronismo Primário. Dosar Aldosterona e Renina.
A presença de hipertensão arterial (PA 160x100 mmHg) associada à hipocalemia (K+ 2,9 mEq/L) e sintomas como cãibras musculares em um paciente previamente hígido é altamente sugestiva de hiperaldosteronismo primário. A investigação inicial deve incluir a dosagem de aldosterona plasmática e atividade da renina plasmática para calcular a relação aldosterona-renina, que é o principal teste de triagem.
O hiperaldosteronismo primário é uma causa comum de hipertensão arterial secundária, caracterizado pela produção excessiva e autônoma de aldosterona pelas glândulas adrenais, independente do sistema renina-angiotensina. Estima-se que seja responsável por 5-10% dos casos de hipertensão, sendo ainda mais prevalente em pacientes com hipertensão resistente ou hipocalemia. O diagnóstico é crucial, pois o tratamento específico pode curar ou melhorar significativamente a hipertensão e prevenir complicações cardiovasculares. A fisiopatologia envolve o excesso de aldosterona, que leva à retenção de sódio e água, resultando em expansão do volume intravascular e hipertensão. Além disso, promove a excreção de potássio e hidrogênio, causando hipocalemia e alcalose metabólica. A hipocalemia pode manifestar-se com cãibras musculares, fraqueza e arritmias. A suspeita clínica surge em pacientes com hipertensão e hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos, ou em casos de hipertensão resistente. O diagnóstico inicial do hiperaldosteronismo primário baseia-se na dosagem da aldosterona plasmática e da atividade da renina plasmática (ARP) para calcular a relação aldosterona-renina (RAR). Uma RAR elevada, com aldosterona plasmática >15 ng/dL e ARP suprimida (<1 ng/mL/h), é altamente sugestiva. Após a triagem, testes confirmatórios e exames de imagem (tomografia de abdome) são realizados para diferenciar entre adenoma adrenal e hiperplasia bilateral, guiando a escolha terapêutica (cirurgia ou antagonistas do receptor mineralocorticoide).
Os principais sinais e sintomas incluem hipertensão arterial, frequentemente resistente ao tratamento, e hipocalemia, que pode causar fraqueza muscular, cãibras, fadiga, poliúria e polidipsia. Em alguns casos, a hipocalemia pode ser assintomática.
A dosagem de aldosterona e atividade da renina plasmática permite calcular a relação aldosterona-renina (RAR). Uma RAR elevada, com aldosterona plasmática elevada e renina suprimida, é altamente sugestiva de hiperaldosteronismo primário, indicando uma produção autônoma de aldosterona.
As principais causas são o adenoma adrenal produtor de aldosterona (síndrome de Conn), responsável por cerca de 30-40% dos casos, e a hiperplasia adrenal bilateral idiopática, que responde por 60-70% dos casos. Raramente, pode ser causado por carcinoma adrenocortical ou hiperaldosteronismo familiar.
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