UNIGRANRIO - Universidade do Grande Rio (RJ) — Prova 2015
Paciente de 33 anos, sexo feminino, com hipertensão de difícil controle. Hipertensa desde os 25 anos. Desde então vem fazendo tratamento farmacológico, utilizando doses crescentes de medicamentos. Atualmente seu esquema terapêutico é o seguinte: Hidroclorotiazida 25 mg/dia, Valsartana 320 mg/dia, Anlodipino 10 mg/dia e Metoprolol 200 mg/dia. Assintomática. Ao exame físico, apresenta uma pressão arterial de 182/105 mmHg (média de 3 medidas) e frequência cardíaca de 86 bpm. O exame do coração é normal, assim como os pulsos arteriais. Não apresenta edemas. Sem sinais de hirsutismo ou má distribuição de gordura. Exame ginecológico sem anormalidades da genitália. Os exames laboratoriais revelaram Glicose plasmática de 110 mg/dL, Potássio de 2,8 mEq/dL e bicarbonato sérico igual a 32 mEq/dL. Qual é o diagnóstico mais provável?
HAS resistente + Hipocalemia + Alcalose metabólica = Hiperaldosteronismo Primário.
O hiperaldosteronismo primário deve ser investigado em pacientes com hipertensão resistente associada a hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos, refletindo o excesso de mineralocorticoide.
O hiperaldosteronismo primário (HAP) é a causa mais comum de hipertensão arterial secundária, caracterizada pela produção autônoma de aldosterona pela glândula adrenal. Fisiopatologicamente, o excesso de aldosterona promove a reabsorção de sódio e excreção de potássio e hidrogênio nos túbulos coletores renais, resultando em expansão volêmica, hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica. O diagnóstico diferencial com outras causas de hipertensão secundária, como feocromocitoma ou estenose de artéria renal, é crucial. No caso clínico apresentado, a ausência de sinais de Cushing ou feocromocitoma, aliada à hipocalemia grave e alcalose, direciona para o HAP. O tratamento depende da etiologia: adrenalectomia laparoscópica para adenomas unilaterais e antagonistas do receptor mineralocorticoide (como espironolactona) para hiperplasia bilateral.
Deve-se suspeitar em casos de hipertensão arterial resistente (uso de 3 drogas sem controle ou necessidade de 4 drogas), hipertensão associada a hipocalemia (espontânea ou por diuréticos), incidentaloma adrenal, hipertensão de início precoce (< 30 anos) ou história familiar de AVC precoce.
O rastreio inicial é realizado através da relação aldosterona plasmática/atividade de renina plasmática (Relação ARR). Uma relação elevada (geralmente > 30) com aldosterona > 15 ng/dL sugere fortemente o diagnóstico, necessitando de testes confirmatórios subsequentes, como o teste de sobrecarga salina.
As duas causas mais comuns são a hiperplasia adrenal bilateral idiopática (60-70% dos casos) e o adenoma produtor de aldosterona ou Síndrome de Conn (30-40%). Causas raras incluem hiperplasia unilateral, carcinoma adrenal e formas genéticas remediáveis por glicocorticoides.
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