HVV - Hospital Vaz Monteiro - Lavras (MG) — Prova 2024
Um paciente adulto é diagnosticado com níveis elevados de aldosterona, que são inapropriadamente elevados em relação ao sistema renina-angiotensina-aldosterona e não são suprimíveis por sobrecarga de sódio. A etiologia mais comumente responsável por este quadro é:
Hiperaldosteronismo primário: ↑Aldosterona, ↓Renina. Causa mais comum = Hiperplasia Adrenal Bilateral.
O hiperaldosteronismo primário é caracterizado por níveis elevados de aldosterona que são inapropriados para a atividade da renina plasmática e não são suprimíveis por sobrecarga de sódio. Embora o adenoma adrenal unilateral (síndrome de Conn) seja uma causa conhecida, a hiperplasia adrenal bilateral é a etiologia mais comum do hiperaldosteronismo primário.
O hiperaldosteronismo primário é uma causa comum de hipertensão secundária, caracterizado pela produção excessiva e autônoma de aldosterona pelas glândulas adrenais, independentemente do sistema renina-angiotensina. Sua prevalência é subestimada, afetando cerca de 5-10% dos pacientes hipertensos, e é importante devido ao maior risco cardiovascular associado. A fisiopatologia envolve a secreção excessiva de aldosterona, que leva à retenção de sódio, expansão do volume intravascular, supressão da renina e excreção de potássio e hidrogênio, resultando em hipertensão e, frequentemente, hipocalemia. O diagnóstico é feito pela triagem com a relação aldosterona/renina e testes confirmatórios, como o teste de sobrecarga salina. A etiologia mais comum é a hiperplasia adrenal bilateral idiopática, seguida pelo adenoma produtor de aldosterona (síndrome de Conn). O tratamento depende da etiologia. Para adenomas unilaterais, a adrenalectomia é curativa. Para hiperplasia adrenal bilateral, o tratamento é clínico com antagonistas do receptor de mineralocorticoides, como espironolactona ou eplerenona, que bloqueiam os efeitos da aldosterona. O reconhecimento e tratamento adequados são cruciais para prevenir complicações cardiovasculares e renais.
Os critérios incluem níveis elevados de aldosterona plasmática, atividade de renina plasmática suprimida (baixa), e uma relação aldosterona/renina elevada, além da falha na supressão da aldosterona após sobrecarga de sódio.
Após a confirmação bioquímica do hiperaldosteronismo primário, a diferenciação é feita por exames de imagem (TC ou RM de adrenais) e, principalmente, pelo cateterismo venoso adrenal, que mede a produção de aldosterona em cada glândula para identificar a lateralidade da secreção excessiva.
O tratamento para hiperplasia adrenal bilateral é geralmente clínico, com antagonistas do receptor de mineralocorticoides, como a espironolactona ou eplerenona, para controlar a hipertensão e a hipocalemia, uma vez que a cirurgia não é curativa neste caso.
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