FUBOG - Fundação Banco de Olhos de Goiás — Prova 2022
Denomina-se “hiperaldosteronismo primário” o grupo de doenças em que a produção de aldosterona pelo córtex adrenal é inapropriadamente elevada, relativamente autônoma em relação ao sistema renina-angiotensina-aldosterona e não pode ser suprimida (ou é apenas parcialmente suprimida) por sobrecarga de sódio. Nesse contexto, a etiologia responsável pela maioria dos casos de hiperaldosteronismo primário é:
Hiperaldosteronismo primário → Hiperplasia adrenal bilateral é a causa mais comum.
Embora o adenoma adrenal produtor de aldosterona (Síndrome de Conn) seja classicamente lembrado, a hiperplasia adrenal bilateral idiopática é, na verdade, a etiologia mais frequente do hiperaldosteronismo primário, respondendo por cerca de 60-70% dos casos.
O hiperaldosteronismo primário é uma condição endócrina caracterizada pela produção excessiva e autônoma de aldosterona pelo córtex adrenal, independente do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). É uma causa importante de hipertensão secundária, potencialmente curável, e está associada a um risco aumentado de eventos cardiovasculares. Sua prevalência é subestimada, sendo encontrada em cerca de 5-10% dos pacientes hipertensos e em até 20% dos casos de hipertensão resistente. A fisiopatologia envolve a secreção inapropriada de aldosterona, que leva à retenção de sódio, expansão do volume intravascular, supressão da renina plasmática e excreção de potássio, resultando em hipertensão e, em alguns casos, hipocalemia. As principais etiologias são a hiperplasia adrenal bilateral idiopática (HAB), que é a causa mais comum (60-70% dos casos), e o adenoma adrenal produtor de aldosterona (APA), também conhecido como Síndrome de Conn (30-35% dos casos). Outras causas raras incluem carcinomas adrenais e hiperaldosteronismo familiar. O diagnóstico começa com a triagem em pacientes de risco (hipertensão resistente, hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos, incidentaloma adrenal). A relação aldosterona plasmática/atividade de renina plasmática (ARP) é o teste de triagem mais utilizado. Testes confirmatórios, como a sobrecarga salina, são realizados para confirmar a autonomia da produção de aldosterona. Uma vez confirmado o hiperaldosteronismo primário, exames de imagem (TC ou RM de adrenais) e, se necessário, a coleta seletiva de veias adrenais são essenciais para diferenciar entre APA e HAB, pois o tratamento difere significativamente. O tratamento para APA é cirúrgico (adrenalectomia), enquanto para HAB é clínico com antagonistas do receptor de mineralocorticoide.
As principais causas são a hiperplasia adrenal bilateral idiopática (a mais comum, cerca de 60-70% dos casos) e o adenoma adrenal produtor de aldosterona, também conhecido como Síndrome de Conn (cerca de 30-35% dos casos).
O diagnóstico inicial envolve a triagem com a relação aldosterona plasmática/atividade de renina plasmática (ARP) ou aldosterona plasmática/renina direta (DRC). Se elevada, testes confirmatórios (como sobrecarga salina) e exames de imagem (TC/RM de adrenais) são realizados para identificar a etiologia.
Para adenomas, a adrenalectomia unilateral é curativa. Para hiperplasia adrenal bilateral, o tratamento é clínico com antagonistas do receptor de mineralocorticoide, como espironolactona ou eplerenona.
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