TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2021
Considere que uma mulher de 20 anos de idade, previamente hígida, iniciou quadro de náuseas e cefaleia. Após admissão hospitalar, foi evidenciada hipertensão (PA = 190x100 mmHg); potássio = 2,9 mmol/L; gasometria venosa com pH = 7,50; HCO3 = 32 mEq/L; creatinina = 0.9 mg/dL; ureia = 32 mg/dL; atividade renina = 0,1 ng/ml/h (Ref: 0,3-5,8) e aldosterona = 25 ng/dL (ref: 5,0-30,0). Nesse caso, qual é o diagnóstico mais provável?
Hipertensão + Hipocalemia + Renina ↓ + Aldosterona ↑ = Hiperaldosteronismo Primário.
A tríade de hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica com renina suprimida aponta diretamente para a produção autônoma de aldosterona pela adrenal.
O Hiperaldosteronismo Primário (HAP) é a causa mais comum de hipertensão arterial secundária, presente em até 10% dos hipertensos gerais. Caracteriza-se pela produção excessiva e autônoma de aldosterona pelo córtex adrenal, independente do sistema renina-angiotensina. O quadro clássico envolve hipertensão resistente, hipocalemia (presente em 30-40% dos casos) e alcalose metabólica. O diagnóstico laboratorial baseia-se na supressão da Atividade de Renina Plasmática (ARP) e elevação da Concentração de Aldosterona Plasmática (CAP). É crucial suspender medicamentos que interferem no eixo (como espironolactona e betabloqueadores) antes da coleta, se possível. O tratamento varia entre adrenalectomia unilateral para adenomas e uso de antagonistas do receptor mineralocorticoide (espironolactona/eplerenona) para hiperplasia bilateral.
A RAR é o teste de triagem inicial para Hiperaldosteronismo Primário (HAP). No caso, a renina está suprimida (0,1) e a aldosterona elevada (25), resultando em uma relação de 250 (em ng/dL por ng/mL/h). Valores acima de 20-30, associados a uma aldosterona plasmática > 15 ng/dL, são altamente sugestivos de HAP. A supressão da renina ocorre pelo feedback negativo causado pela expansão de volume e hipertensão induzidas pela aldosterona.
A aldosterona atua nos ductos coletores renais estimulando os canais ENaC (reabsorção de sódio) e promovendo a secreção de potássio (células principais) e íons hidrogênio (células intercaladas). A perda excessiva de K+ gera hipocalemia, enquanto a secreção de H+ resulta em alcalose metabólica. No entanto, a ausência de edema clínico deve-se ao fenômeno de 'escape do mineralocorticoide', onde o aumento do peptídeo natriurético atrial limita a retenção hídrica extrema.
Após uma RAR alterada, o diagnóstico deve ser confirmado por testes de supressão (como o teste de sobrecarga salina ou teste de fludrocortisona). Uma vez confirmado o HAP, o próximo passo é a realização de TC de abdome para diferenciar entre adenoma produtor de aldosterona (Síndrome de Conn) e hiperplasia adrenal bilateral. Em pacientes acima de 35-40 anos, o cateterismo de veias adrenais pode ser necessário para lateralizar a produção antes da cirurgia.
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