SES-PE - Secretaria de Estado de Saúde de Pernambuco — Prova 2025
NÃO é compatível com a síndrome de Conn:
Síndrome de Conn = Hipertensão + Hipocalemia + Alcalose Metabólica + Renina ↓.
A Síndrome de Conn é caracterizada pela produção autônoma de aldosterona, resultando em retenção de sódio, excreção renal de potássio e íons H+, levando à alcalose metabólica, não acidose.
O hiperaldosteronismo primário é uma das causas mais comuns de hipertensão arterial secundária. Deve ser suspeitado em pacientes com hipertensão resistente, hipertensão associada a hipocalemia (espontânea ou induzida por diuréticos) ou incidentaloma adrenal. A fisiopatologia envolve a supressão da renina devido à expansão de volume mediada pela aldosterona. Clinicamente, o paciente apresenta hipertensão de difícil controle e sintomas de hipocalemia, como fraqueza muscular ou poliúria. O achado laboratorial clássico é a alcalose metabólica hipocalêmica. O tratamento depende da etiologia: adrenalectomia laparoscópica para casos unilaterais e espironolactona ou eplerenona para casos bilaterais.
O rastreio inicial é realizado através da relação aldosterona/atividade de renina plasmática (relação ARR). Um valor elevado (geralmente > 30) sugere hiperaldosteronismo primário e indica a necessidade de testes confirmatórios, como o teste de sobrecarga salina ou supressão com fludrocortisona.
A aldosterona atua nos ductos coletores renais estimulando os canais ENaC para reabsorção de sódio. Para manter a eletroneutralidade, ocorre a secreção de potássio (pelos canais ROMK) e de prótons H+, resultando em hipocalemia e alcalose metabólica.
As duas causas principais são o adenoma produtor de aldosterona (Síndrome de Conn propriamente dita) e a hiperplasia adrenal bilateral idiopática. A diferenciação é crucial, pois o adenoma é tratado cirurgicamente, enquanto a hiperplasia é tratada com antagonistas da aldosterona.
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