Hepatite Isquêmica: Diagnóstico e Manejo do Fígado de Choque

SES-PE - Secretaria de Estado de Saúde de Pernambuco — Prova 2020

Enunciado

Um paciente foi admitido à UTI com história de febre e calafrios, há 24 horas. À admissão, estava hipotenso, PA 60x40 mmHg, não tendo respondido à reposição de volume. Foi necessário o uso de noradrenalina por 24 horas. No dia seguinte, os exames laboratoriais mostravam: TGO 12930 UI/ml, TGP 9340 UI/ml, bilirrubina 2,8 mg/dl e fosfatase alcalina 1,5 vezes o limite superior do normal. Qual a provável explicação do quadro hepático?

Alternativas

  1. A) Icterícia transinfecciosa
  2. B) Isquemia hepática
  3. C) Hepatite viral aguda
  4. D) Colangite bacteriana
  5. E) Cirrose alcoólica descompensada

Pérola Clínica

Choque + elevação massiva de transaminases (milhares) → Hepatite Isquêmica (fígado de choque).

Resumo-Chave

A hepatite isquêmica, ou "fígado de choque", ocorre em situações de hipoperfusão hepática grave e prolongada, como no choque séptico ou cardiogênico. É caracterizada por uma elevação dramática das transaminases (TGO e TGP na casa dos milhares), refletindo necrose hepatocelular extensa devido à falta de oxigênio.

Contexto Educacional

A hepatite isquêmica, também conhecida como "fígado de choque", é uma condição grave que resulta da hipoperfusão hepática prolongada e severa, levando à necrose hepatocelular. Geralmente ocorre em pacientes com choque (séptico, cardiogênico, hipovolêmico), insuficiência cardíaca grave ou arritmias, onde o fluxo sanguíneo para o fígado é comprometido. Clinicamente, o paciente apresenta um quadro de base de choque, com hipotensão e necessidade de vasopressores. O achado laboratorial mais característico é a elevação massiva das transaminases (TGO e TGP), que podem atingir valores na casa dos milhares (geralmente > 10.000 UI/mL), com pico em 24-72 horas e rápida queda após a correção da hipoperfusão. A bilirrubina e a fosfatase alcalina geralmente apresentam elevações mais modestas. O diagnóstico é feito pela combinação do quadro clínico de choque e os achados laboratoriais típicos. O tratamento foca na correção da causa subjacente do choque e na otimização da perfusão sistêmica. É crucial diferenciar a hepatite isquêmica de outras causas de elevação de transaminases, como hepatites virais agudas ou colangite, pela magnitude da elevação enzimática e pelo contexto clínico de hipoperfusão.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais achados laboratoriais que sugerem hepatite isquêmica?

Os achados laboratoriais mais característicos são a elevação massiva das transaminases (TGO e TGP), frequentemente na casa dos milhares (acima de 10.000 UI/mL), com elevações mais modestas da bilirrubina e fosfatase alcalina. O pico ocorre em 24-72 horas, seguido de rápida queda.

Qual a fisiopatologia da hepatite isquêmica em um paciente chocado?

A hepatite isquêmica resulta da hipoperfusão hepática grave e prolongada, que leva à diminuição do suprimento de oxigênio e nutrientes aos hepatócitos. Isso causa necrose hepatocelular extensa, especialmente nas zonas centrolobulares, que são mais vulneráveis à isquemia.

Como diferenciar hepatite isquêmica de outras causas de elevação de transaminases?

A diferenciação se baseia no contexto clínico de choque ou hipoperfusão sistêmica e na magnitude da elevação das transaminases. Hepatites virais agudas podem elevar transaminases, mas raramente a níveis tão altos, e a colangite tipicamente mostra elevação predominante de fosfatase alcalina e bilirrubina direta.

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