Famema/HCFMM - Faculdade de Medicina de Marília (SP) — Prova 2026
Paciente procura a UBS com resultados dos exames a seguir: HBsAg positivo, anti-HBc total positivo, IgM negativa HBeAg negativo, anti-HBe positivo HBV-DNA 18.000 UI/mL Diante do quadro, a orientação adequada seria informar ao paciente que se trata de:
HBsAg+ >6m + HBeAg- + HBV-DNA >2.000 UI/mL → Hepatite B crônica HBeAg negativa (fase de atividade).
O paciente apresenta HBsAg positivo (infecção crônica), HBeAg negativo com anti-HBe positivo (soroconversão), mas com HBV-DNA elevado (>2.000 UI/mL), caracterizando atividade viral por mutante pré-core.
A Hepatite B crônica é dividida em fases baseadas na interação entre o vírus e o sistema imune do hospedeiro. A fase de hepatite crônica HBeAg negativa ocorre após a soroconversão do HBeAg para anti-HBe, mas onde a replicação viral persiste devido a mutações no genoma viral que impedem a expressão do HBeAg. Nesta questão, o HBV-DNA de 18.000 UI/mL é o divisor de águas: ele está acima do ponto de corte de 2.000 UI/mL, o que exclui o estado de portador inativo e confirma a atividade da doença. O reconhecimento desta fase é crucial na prática clínica, pois esses pacientes necessitam de avaliação de dano hepático e, na maioria das vezes, de início de terapia antiviral por tempo indeterminado.
A diferenciação reside principalmente na carga viral e na atividade inflamatória hepática. O portador inativo (infecção crônica HBeAg negativa) apresenta HBsAg positivo, HBeAg negativo, anti-HBe positivo, mas mantém níveis de HBV-DNA persistentemente baixos (geralmente < 2.000 UI/mL) e transaminases (ALT/AST) normais. Já a hepatite B crônica HBeAg negativa, frequentemente causada por variantes do vírus conhecidas como mutantes pré-core ou core-promoter, apresenta HBV-DNA elevado (> 2.000 UI/mL) e evidência de necroinflamação hepática ou fibrose, indicando que o vírus continua se replicando de forma patogênica mesmo sem produzir a proteína HBeAg.
O mutante pré-core é uma variante do vírus da hepatite B (HBV) que possui uma mutação específica (frequentemente a G1896A) que impede a síntese do antígeno e (HBeAg). Como o HBeAg é um marcador clássico de replicação viral, sua ausência em pacientes com carga viral (HBV-DNA) elevada sugere a presença dessa variante. Clinicamente, esses pacientes apresentam um curso de doença mais agressivo, com maior risco de progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC) em comparação aos portadores inativos, exigindo monitoramento rigoroso e, frequentemente, intervenção terapêutica com antivirais como Tenofovir ou Entecavir.
O tratamento é indicado quando há evidência de replicação viral significativa e lesão hepática. Os critérios da Sociedade Brasileira de Hepatologia e do Ministério da Saúde geralmente incluem HBV-DNA > 2.000 UI/mL associado a níveis elevados de ALT (acima do limite superior da normalidade) ou evidência de fibrose hepática significativa (≥ F2 por biópsia ou métodos não invasivos como elastografia). Pacientes com cirrose e qualquer nível detectável de HBV-DNA também devem ser tratados. O objetivo é a supressão viral sustentada para prevenir a progressão da doença hepática e reduzir o risco de câncer de fígado.
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