SES-PE - Secretaria de Estado de Saúde de Pernambuco — Prova 2025
Sobre a hepatite B, é INCORRETO afirmar que:
Profilaxia VHB na imunossupressão deve manter-se por 6-18 meses após o término da terapia.
O manejo da Hepatite B exige atenção à profilaxia em imunossuprimidos para evitar reativação grave; a suspensão imediata do antiviral é contraindicada.
A Hepatite B crônica é uma condição dinâmica que exige monitoramento rigoroso de marcadores como HBeAg, anti-HBe e carga viral (HBV-DNA). A integração do DNA viral no genoma do hospedeiro confere um risco único de malignidade, tornando o rastreio de CHC fundamental mesmo em não cirróticos. Em cenários de imunossupressão, o vírus latente pode reativar-se agressivamente. As evidências atuais reforçam que a profilaxia antiviral deve ser iniciada precocemente e mantida por tempo prolongado após a cessação dos imunossupressores para evitar a hepatite por reconstituição imune. O tratamento de pacientes cirróticos compensados deve ser universal se houver viremia detectável, visando prevenir a descompensação e reduzir a incidência de câncer primário de fígado.
A profilaxia está indicada para pacientes HBsAg positivos ou anti-HBc positivos que serão submetidos a terapias imunossupressoras de alto risco, como quimioterapia para neoplasias hematológicas, uso de rituximabe ou doses elevadas de corticoides. O objetivo é prevenir a reativação viral, que ocorre devido à perda do controle imunológico sobre o vírus latente. A escolha do antiviral geralmente recai sobre o Tenofovir ou Entecavir, dependendo da função renal e histórico do paciente. A monitorização da carga viral (HBV-DNA) é essencial durante todo o processo para garantir a eficácia da intervenção e detectar precocemente escapes virais.
O tratamento profilático não deve ser interrompido imediatamente após o término da imunossupressão. As diretrizes recomendam a manutenção do antiviral por um período de 6 a 12 meses após a última dose do agente imunossupressor, podendo estender-se por até 18 meses em casos de uso de anticorpos anti-CD20 (como o rituximabe). A suspensão precoce está associada a um risco significativo de rebote viral e hepatite fulminante, pois o sistema imune, ao se recuperar, pode atacar massivamente os hepatócitos infectados, gerando uma necrose hepática extensa e falência do órgão.
Diferente de outras hepatites virais, o vírus da hepatite B é um vírus DNA que pode se integrar ao genoma do hospedeiro, possuindo potencial oncogênico direto. Isso significa que pacientes com hepatite B crônica podem desenvolver carcinoma hepatocelular (CHC) mesmo na ausência de cirrose estabelecida. Fatores como carga viral elevada, genótipo do vírus, histórico familiar e coinfecções (como VHD ou HIV) aumentam esse risco. Por isso, o rastreamento periódico com ultrassonografia é indicado para grupos de risco específicos, independentemente do estágio de fibrose hepática.
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