INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2011
Um paciente, com 55 anos de idade, etilista crônico, procurou um pronto- atendimento com hematêmese e alteração do nível de consciência. Ao exame físico, observou-se indivíduo emagrecido, agitado, com pressão arterial de 80 x 50 mmHg, pálido, taquipneico, com moderada ascite. Após internação, os exames laboratoriais revelaram dosagem de albumina de 2,6 g/dL, bilirrubina de 3,5 mg/dL, INR (International Normalized Ratio) = 2,0 e sorologia positiva para vírus da hepatite C. As enzimas hepáticas encontravam-se elevadas e a razão entre AST/ALT duas vezes maior que o normal. A dosagem de GGT estava elevada. Qual a causa principal de descompensação clínica deste paciente?
AST/ALT > 2 + GGT ↑ + Etilismo → Hepatite alcoólica como gatilho de descompensação.
A relação AST/ALT superior a 2, associada a GGT elevada em paciente etilista, aponta para o álcool como o principal fator de agressão aguda e descompensação.
A descompensação da cirrose hepática é frequentemente desencadeada por fatores externos, sendo o consumo de álcool, infecções (como PBE) e hemorragias os mais comuns. Neste caso, a história de etilismo crônico combinada com a inversão da relação AST/ALT e elevação de GGT fornece uma pista diagnóstica robusta para hepatite alcoólica. O manejo exige estabilização hemodinâmica imediata devido à hematêmese, suporte nutricional e avaliação da gravidade da hepatite alcoólica (ex: Índice de Maddrey) para considerar o uso de corticosteroides, embora o sangramento ativo seja uma contraindicação inicial.
Na doença hepática alcoólica, a piridoxina (vitamina B6) costuma estar deficiente. Como a síntese de ALT é mais dependente de piridoxina do que a de AST, os níveis de ALT sobem menos proporcionalmente. Além disso, o álcool induz a liberação de AST mitocondrial, elevando especificamente essa enzima no soro.
O paciente apresenta hipoalbuminemia (2,6 g/dL) e alargamento do INR (2,0), que são marcadores de síntese hepática reduzida. A bilirrubina elevada (3,5 mg/dL) reflete a falha na captação, conjugação ou excreção biliar, todos indicativos de disfunção grave do parênquima.
O consumo excessivo de álcool pode causar hepatite alcoólica aguda sobreposta à cirrose (Acute-on-Chronic Liver Failure). Isso gera um estado inflamatório sistêmico, piora a hipertensão portal (levando a hematêmese por varizes) e precipita encefalopatia hepática devido à falha na detoxificação de amônia.
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