UNIRG - Universidade de Gurupi (TO) — Prova 2023
Paciente previamente portador de insuficiência cardíaca e cirrótico (CHILD 7B, MELD 10) comparece à emergência da cirurgia geral com quadro de dor abdominal há 7 dias, com aumento de volume abdominal neste intervalo. Nega episódios prévios de descompensação da cirrose por ascite, que esta é a primeira vez que seu abdome distende e que agora até o incomoda para respirar. Sinais vitais estáveis. Nega febre, dor abdominal e sangramentos, mas mantém etilismo. Realizada paracentese, com os seguintes resultados: leucócitos: 240 neutrófilos/mm³ , cultura negativa, albumina sérica: 4,5 g/dL, albumina da ascite: 2,8 g/dL. Demais exames laboratoriais: Hb 10,8 g/dL, Ht 33%, plaquetas 120 x 109 /L, leucócitos 43.700 céls/mm³ , TGO 100 U/L, TGP 34 U/L, fosfatase alcalina 130 U/L, Gama GT 1.800 U/L, bilirrubina total de 3,4 mg/dL. Qual a provável causa da ascite?
SAAG > 1.1 + leucocitose + GGT/bilirrubina ↑ em etilista = Hepatite Alcoólica como causa de ascite.
A ascite em paciente cirrótico com etilismo ativo e leucocitose marcante, associada a elevação de GGT e bilirrubina, mesmo com SAAG > 1.1 e PMN < 250 na ascite, aponta fortemente para hepatite alcoólica aguda como a causa da descompensação, e não PBE ou outras causas de hipertensão portal isoladas.
A ascite é uma complicação comum da cirrose e sua descompensação aguda exige uma investigação cuidadosa para determinar a causa subjacente. A hepatite alcoólica aguda é uma síndrome inflamatória grave que ocorre em pacientes com doença hepática alcoólica, frequentemente precipitada por um consumo excessivo de álcool, e pode levar a uma rápida deterioração da função hepática e ao desenvolvimento de ascite. É crucial reconhecer seus sinais para um manejo adequado e precoce, que pode incluir corticoterapia em casos selecionados. O diagnóstico diferencial da ascite envolve a análise do líquido ascítico, com destaque para o Gradiente Albumina Soro-Ascite (SAAG) para determinar a presença de hipertensão portal. Embora um SAAG elevado seja típico da cirrose, a presença de leucocitose sistêmica significativa, elevação acentuada de GGT e bilirrubina, e uma história de etilismo ativo, mesmo com PMN baixo no líquido ascítico, deve levantar a suspeita de hepatite alcoólica aguda como a causa da descompensação. A exclusão de peritonite bacteriana espontânea (PBE) é feita pela contagem de polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico (< 250 células/mm³). O tratamento da hepatite alcoólica aguda varia conforme a gravidade, podendo incluir suporte nutricional, corticoesteroides para casos moderados a graves (Maddrey Discriminant Function ≥ 32 ou MELD ≥ 20), e pentoxifilina. O prognóstico é variável e depende da gravidade da doença e da abstinência alcoólica. A identificação precoce e o manejo agressivo são fundamentais para melhorar os desfechos desses pacientes, que frequentemente apresentam múltiplas comorbidades.
O diagnóstico de hepatite alcoólica aguda é clínico, baseado em história de etilismo pesado, icterícia, dor abdominal, febre, leucocitose com desvio à esquerda, e elevação de transaminases (TGO/TGP < 2) e bilirrubina. A biópsia hepática confirma, mas nem sempre é necessária.
O Gradiente Albumina Soro-Ascite (SAAG) é crucial para diferenciar ascite por hipertensão portal (SAAG ≥ 1.1 g/dL) de ascite sem hipertensão portal (SAAG < 1.1 g/dL). Causas como cirrose, insuficiência cardíaca e Budd-Chiari cursam com SAAG alto.
A leucocitose sistêmica, por vezes muito elevada, é um achado comum na hepatite alcoólica aguda e reflete a intensa resposta inflamatória hepática. É um marcador de gravidade e ajuda a diferenciar de outras causas de descompensação cirrótica.
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