MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Um homem de 42 anos, etilista pesado há 15 anos, é levado ao pronto-atendimento com quadro de icterícia súbita, febre baixa e dor contínua em hipocôndrio direito. O exame físico revela hepatomegalia dolorosa e ausência de sinais de peritonite. Os exames laboratoriais demonstram uma relação AST/ALT de 2,5, com leucocitose neutrofílica importante. Diferente de outras formas de agressão hepática crônica, a fase aguda da lesão pelo álcool apresenta um padrão inflamatório e de degeneração celular muito específico. Qual característica histopatológica e seu respectivo mecanismo são fundamentais para explicar a apresentação clínica desse paciente?
Na hepatite alcoólica, o 'T' de AST vem de 'Tequila' (está mais alto), e o 'L' de ALT vem de 'Leite' (está mais baixo). Uma relação AST/ALT > 2 com febre e neutrofilia em um etilista é hepatite alcoólica até que se prove o contrário.
A hepatite alcoólica é uma síndrome clínica grave que ocorre em indivíduos com consumo crônico e pesado de álcool, caracterizada por icterícia de início súbito e complicações como ascite e encefalopatia. A fisiopatologia envolve o metabolismo do etanol em acetaldeído, que é altamente tóxico, gerando estresse oxidativo e formação de adutos de proteínas que desencadeiam uma resposta inflamatória intensa. O diagnóstico é eminentemente clínico e laboratorial, com destaque para a relação AST/ALT > 2 e a presença de febre e neutrofilia. Histologicamente, observa-se a tríade de esteatose, balonização de hepatócitos com corpos de Mallory-Denk e infiltrado neutrofílico pericelular. O tratamento baseia-se na abstinência alcoólica rigorosa, suporte nutricional e, em casos graves (Índice de Maddrey ≥ 32), o uso de corticosteroides para reduzir a inflamação sistêmica.
O álcool é uma toxina mitocondrial que libera AST (presente na mitocôndria) e o etilista costuma ter deficiência de Vitamina B6, cofator essencial para a produção de ALT.
Não, podem aparecer na esteato-hepatite não alcoólica (NASH) e na Doença de Wilson, mas são mais numerosos e clássicos na doença alcoólica.
A liberação de citocinas pró-inflamatórias (como IL-8) que atraem neutrófilos para o parênquima hepático em resposta à necrose celular.
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