INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2015
Uma mulher de 32 anos de idade apresentou quadro de cefaleia de forte intensidade, de início abrupto, seguido de náuseas, vômitos, fotofobia e rigidez de nuca nas últimas 2 horas. Ela foi atendida em um serviço de emergência. Durante a anamnese, negou febre ou uso de drogas ilícitas. Em relação a seus antecedentes pessoais, informou hipertensão arterial sistêmica controlada com uso de captopril 25 mg, duas vezes ao dia. Ao exame físico, apresentava-se sonolenta, sem sinais neurológicos de localização. Os sinais vitais indicaram pressão arterial = 100 x 65 mmHg; frequência cardíaca = 104 bpm; frequência respiratória = 18 irpm. Os exames laboratoriais iniciais mostraram: • Hemoglobina = 12,2 g/dL (VR = 11,5 - 15g/dL); • Leucócitos = 4.500/mm³ (contagem diferencial normal) (VR = 4.000 - 11.000 mm³); • Plaquetas = 297.000/mm³ (VR = 100.000 - 400.000 mm³); • INR (International Normalized Ratio) = 1,27 (valor de referência até 1,3); • Sódio = 130 mEq/L (VR = 136-145 mEq/L); • Potássio = 3,8 mEq/L (VR = 3,5-5 mEq/L). O exame fundoscópico revelou a presença de hemorragias pré-retinianas, com papilas ópticas mal definidas. Considerando esse caso, após avaliação da relação risco-benefício, qual procedimento diagnóstico imediato deve ser empreendido para investigação etiológica do quadro neurológico?
Cefaleia súbita + rigidez nuca + hemorragia pré-retiniana → TC de crânio imediata.
A tomografia computadorizada sem contraste é o exame inicial de escolha pela alta sensibilidade na detecção de sangue no espaço subaracnoideo nas primeiras horas.
A Hemorragia Subaracnoidea (HSA) espontânea é uma emergência médica frequentemente causada pela ruptura de aneurismas saculares. O quadro clássico envolve a 'pior cefaleia da vida', de início súbito (thunderclap), acompanhada de sinais de irritação meníngea. O diagnóstico precoce é vital para prevenir o ressangramento, que possui alta mortalidade. A presença de hemorragias pré-retinianas (Síndrome de Terson) e papilas ópticas mal definidas sugere hipertensão intracraniana grave. O manejo inicial foca na estabilização hemodinâmica, controle rigoroso da pressão arterial e avaliação neurocirúrgica ou endovascular imediata. A TC de crânio é o padrão-ouro inicial. Caso negativa com clínica sugestiva, a análise do líquor é mandatória. Complicações como vasoespasmo, hidrocefalia e distúrbios do sódio devem ser monitoradas em unidade de terapia intensiva neurológica.
A Tomografia Computadorizada (TC) de crânio sem contraste apresenta uma sensibilidade próxima a 100% nas primeiras 6 a 12 horas após o início dos sintomas de hemorragia subaracnoidea (HSA). Ela é rápida, amplamente disponível e eficaz na identificação de sangue agudo no espaço subaracnoideo, cisternas da base e sulcos corticais. Além do diagnóstico, a distribuição do sangue na TC ajuda a sugerir a localização do aneurisma roto e a graduar o risco de vasoespasmo através da Escala de Fisher. Se a TC for negativa, mas a suspeita clínica permanecer alta (cefaleia 'thunderclap'), a punção lombar para pesquisa de xantocromia ou hemácias é o próximo passo obrigatório.
A Síndrome de Terson é definida pela presença de hemorragia intraocular (vítrea, sub-hialoide ou pré-retiniana) associada à hemorragia subaracnoidea ou intracraniana aguda. Ocorre devido ao aumento súbito da pressão intracraniana, que é transmitido através da bainha do nervo óptico, comprimindo a veia central da retina e causando ruptura de capilares retinianos. Clinicamente, manifesta-se como hemorragias pré-retinianas ao exame de fundo de olho, como descrito no caso. Sua presença é um marcador de gravidade, correlacionando-se com escores mais altos nas escalas de Hunt-Hess e pior prognóstico neurológico.
A hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum após uma hemorragia subaracnoidea, ocorrendo em até 30-50% dos casos. Ela pode ser causada pela Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIADH) ou, mais frequentemente, pela Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (CSWS). A distinção é crucial: na SIADH há euvolemia ou leve hipervolemia, enquanto na CSWS há hipovolemia franca devido à natriurese excessiva. O manejo inadequado da hiponatremia pode agravar o edema cerebral e aumentar o risco de isquemia cerebral tardia (vasoespasmo), sendo a reposição volêmica com solução salina isotônica a base do tratamento na CSWS.
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