UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2025
Homem de 30 anos é levado ao pronto socorro inconsciente. Seus colegas de trabalho relatam que o paciente sentiu forte cefaleia repentinamente e, poucos minutos depois, ficou inconsciente. A angiotomografia de crânio revela hemorragia subaracnoidea e aneurisma na cerebral média. A pressão arterial média é de 115 mmHg, e a pressão intracraniana é de 45 mmHg. Enquanto se aguarda a decisão sobre o momento ideal de intervir no aneurisma, para prevenir lesões isquêmicas tardias, deve-se iniciar nesse momento:
HSA → Nimodipina 60mg VO 4/4h deve ser iniciada precocemente para reduzir déficit isquêmico tardio.
A nimodipina é o único fármaco com evidência robusta para melhorar o desfecho neurológico na HSA aneurismática, prevenindo a isquemia cerebral tardia.
A Hemorragia Subaracnoidea (HSA) aneurismática é uma emergência neurológica com alta letalidade. O quadro clássico é a 'pior cefaleia da vida', de início súbito (em trovoada). O manejo inicial foca na estabilização hemodinâmica, controle da dor, prevenção de crises e, crucialmente, na proteção contra a isquemia cerebral tardia com nimodipina. O tratamento definitivo do aneurisma (clipagem cirúrgica ou embolização endovascular) deve ser realizado o mais precocemente possível para prevenir o ressangramento. Enquanto se aguarda o procedimento, o controle rigoroso da pressão arterial e a manutenção da euvolemia são fundamentais. A nimodipina é a única intervenção farmacológica com nível de evidência A para melhorar o prognóstico funcional desses pacientes.
A nimodipina está indicada para todos os pacientes com hemorragia subaracnoidea aneurismática. A dose padrão é de 60 mg por via oral (ou via sonda enteral) a cada 4 horas, iniciando-se preferencialmente nas primeiras 96 horas do evento e mantendo-se por 21 dias. Se o paciente apresentar hipotensão arterial, a dose pode ser reduzida ou o intervalo aumentado, monitorando-se a pressão arterial média para garantir a perfusão cerebral.
Embora seja um bloqueador de canal de cálcio, a nimodipina não reduz significativamente a incidência de vasoespasmo visível na angiografia (vasoespasmo macrovascular). No entanto, ela reduz drasticamente a incidência de déficits isquêmicos tardios (DIT) e melhora o desfecho funcional final. Acredita-se que seu efeito ocorra por neuroproteção direta, redução da agregação plaquetária e melhora da perfusão na microcirculação cerebral.
As complicações precoces mais graves incluem o ressangramento do aneurisma (maior risco nas primeiras 24h), a hidrocefalia aguda (por obstrução da drenagem do líquor), crises convulsivas e a hipertensão intracraniana. A isquemia cerebral tardia, relacionada ao vasoespasmo e outros mecanismos, costuma ocorrer entre o 3º e o 14º dia após o sangramento inicial, sendo a principal causa de morbidade evitável.
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