SES-RJ - Secretaria de Estado de Saúde do Rio de Janeiro — Prova 2020
Mulher de 37 anos, previamente hígida, apresentou cefaleia holocraniana de forte intensidade, seguida de perda transitória da consciência, durante atividade física na academia. Horas após o evento, encontra-se com pressão arterial elevada, persistência da cefaleia, fotofobia e visão dupla. Ao exame, nota-se rigidez de nuca, sem nenhum déficit motor; há estrabismo divergente à direita, com pupila direita de maior diâmetro, e resposta inadequada ao feixe luminoso. O provável local vascular e o nervo craniano acometidos, respectivamente, são:
Cefaleia súbita + Rigidez nuca + Paralisia III NC (estrabismo divergente, midríase) → HSA por aneurisma comunicante posterior.
A cefaleia súbita e intensa, rigidez de nuca e sinais de irritação meníngea sugerem hemorragia subaracnoidea (HSA). A paralisia do nervo oculomotor (III par craniano), manifestada por estrabismo divergente, ptose e midríase, é um achado clássico de compressão extrínseca, frequentemente causada por um aneurisma na artéria comunicante posterior, na sua bifurcação com a carótida interna.
A hemorragia subaracnoidea (HSA) é uma emergência neurológica grave, frequentemente causada pela ruptura de um aneurisma cerebral. A apresentação clássica inclui uma cefaleia súbita e de forte intensidade, descrita como a 'pior dor de cabeça da vida' (cefaleia em trovoada), muitas vezes acompanhada de perda transitória da consciência, náuseas, vômitos, fotofobia e rigidez de nuca. A identificação precoce é crucial para o prognóstico. No caso apresentado, a presença de estrabismo divergente, pupila dilatada e resposta inadequada à luz no olho direito são sinais claros de paralisia do nervo oculomotor (III par craniano) direito. A compressão extrínseca do III nervo craniano é um achado clássico de aneurismas localizados na artéria comunicante posterior, especialmente na sua bifurcação com a artéria carótida interna. Esses aneurismas podem expandir e comprimir o nervo antes mesmo de romperem, ou os sintomas podem surgir após a ruptura. O diagnóstico de HSA é confirmado por tomografia computadorizada de crânio sem contraste e, se negativa, por punção lombar. O tratamento envolve a estabilização do paciente, controle da pressão arterial e ocluir o aneurisma (clipagem cirúrgica ou embolização endovascular) para prevenir ressangramento. A compreensão da anatomia vascular cerebral e dos nervos cranianos é vital para localizar a lesão e guiar a conduta terapêutica, sendo um tema de alta relevância para a residência médica.
Os sinais clássicos incluem cefaleia súbita e intensa ('em trovoada'), rigidez de nuca, fotofobia, náuseas, vômitos e, em casos graves, perda de consciência ou déficits neurológicos focais.
A paralisia do nervo oculomotor (III par) manifesta-se com ptose palpebral, estrabismo divergente (olho desviado para baixo e para fora) e midríase (pupila dilatada) com reflexo fotomotor abolido. É frequentemente causada pela compressão extrínseca por aneurismas da artéria comunicante posterior.
A localização do aneurisma é crucial, pois aneurismas em certas regiões, como a comunicante posterior, podem comprimir nervos cranianos adjacentes (ex: III par) antes mesmo da ruptura, fornecendo pistas diagnósticas importantes sobre a origem da hemorragia.
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